Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=РЕГУЛЯЦИЯ СИГНАЛА<.>)
Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.08-04К1.406

    Lesourne, Renaud.

    Dynamic interactions of Fc'гамма' receptor IIB with filamin-bound SHIP1 amplify filamentous actin-dependent negative regulation of Fc'эпсилон' receptor I signaling [Text] / Renaud Lesourne, Wolf H. Fridman, Marc Daeron // J. Immunol. - 2005. - Vol. 174, N 3. - P1365-1373 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Динамическое взаимодействие Fc'гамма'-рецептора IIB с филамин-связанным SHIP1 амплифицирует зависимую от актина филаментов отрицательную регуляцию Fc'эпсилон'-рецептор I сигнального пути
Аннотация: Связывание высокоаффинных рецепторов для IgE, Fc'эпсилон'RI приводит к развитию положительных и отрицательных сигналов, интеграция к-рых определяет интенсивность ответа тучных клеток. Fc'эпсилон'RI положительные сигналы также отрицательно регулируются низкоаффинными рецепторами для IgG, Fc'гамма'RIIB. Исследовали роль субмембранного F-актинового скелета в Fc'гамма'RIIB-зависимом подавлении ответа тучных клеток. Показали, что F-активный скелет необходим для отрицательной регуляции, зависимой от Fc'гамма'RIIB. В состав F-актинового скелета входит фосфатаза SHIP1, ответственная за ингибирование, к-рое конститутивно ассоциировано с актин-связывающим белком, филамином-1. При коагрегации Fc'гамма'RIIB и Fc'эпсилон'R1 немедленно взаимодействуют с F-актиновым скелетом с вовлечением SHIP1 и филамина-1. Позже филамин-1 и F-актин диссоциируют из FcR комплексов, а SHIP1 остается ассоциированным с Fc'гамма'RIIB. Предполагают существование динамической модели, в к-рой субмембранный F-актиновый скелет формирует ингибиторную область, где филамин-1 функционирует как донор SHIP1 для Fc'гамма'RIIB, концентрирующий эту фосфатазу вблизи от Fc'эпсилон'RI, т. обр., подавляя активационный сигнал. Франция, Unite Allergol. Molec., Cell., Dep. Immunol., Inst. Pasteur, Paris. Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.51.09
Рубрики: ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
РЕГУЛЯЦИЯ СИГНАЛА

РЕЦЕПТОР FC'ГАММА'IIB

ФИЛАМИН

F-АКТИН

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Fridman, Wolf H.; Daeron, Marc


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.04-04К1.266

   

    Regulation of T cell receptor signaling by a src family protein-tyrosine kinase (р59{f}{y}{n}) [Text] / Michael P. Cooke [et al.] // Cell. - 1991. - Vol. 65, N 2. - P281-291 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Регуляция сигнала через T-клеточный рецептор src семейством протеинтирозинкиназы (p59{f}{y}{n})
Аннотация: Для изучения молекулярных мех-мов передачи сигнала через Т-клеточный рецептор (ТКР) получили трансгенных мышей, у к-рых экспрессия специф. нерецепторной протеинтирозинкиназы р59{f}{y}{n} была в 20 раз выше, чем в развивающихся Т-клеточных линиях. Лимфоциты тимуса этих мышей по клеточным и биохим. показателям находились в состоянии гиперстимуляции. Отвечаемость норм. тимоцитов на сигналы через ТКР коррелировала со степенью экспрессии р59{f}{y}{n}. Повышенная экспрессия каталитически неактивной формы р59{f}{y}{n} приводила к существенному ингибированию активации, опосредованной через ТКР. Эффект строго специфичен в отношении р59{f}{y}{n}. Считают, что р59{f}{y}{n} является важнейшим компонентом трансдукции сигнала через ТКР. библ. 53. США, Howard Hughes Med. Inst., Univ. Washington, Seattle, WA.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.15.05 + 343.43.35.15.05
Рубрики: РЕЦЕПТОР Т КЛЕТОЧНЫЙ
ПРОТЕИНТИРОЗИНКИНАЗА Р59{F}{Y}{N}

РЕГУЛЯЦИЯ СИГНАЛА

МЫШИ

THYMOCYTES

TRANSGENIC ANIMALS


Доп.точки доступа:
Cooke, Michael P.; Abraham, Kristin M.; Forbush, Katherine A.; Perimutter, Roger M.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)