Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Поисковый запрос: (<.>S=РАСПОЗНАВАНИЕ АНТИГЕНА<.>)
Общее количество найденных документов : 1
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.08-04К1.150

   

    Antigen presentation to specific T cells by la molecules selectively altered by sitedirected mutagenesis [Text] / S. J. Brett [et al.] // Int. Immunol. - 1989. - Vol. 1, N 2. - P130-140 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Представление антигена специфическим Т-клеткам Ia-молекулами, селективно измененными сайтнаправленным мутагенезом
Аннотация: Анализировали значение отдельных оснований и регионов внутри 'бета'[1] домена Ia-молекул в Т-клеточной (Кл) активации с помощью панели линий клеток, экспрессирующих мутантные А{k} полипептиды, содержащие аминокислотные замены из d-аллели по единичным или нескольким позициям, вовлеченным в связывание полипептидов или взаимодействие с Т-Кл и принимающим участие в Т-Кл активации. Гены, содержащие замены, трансфецировали в Ia-негативные Кл В-лимфомы М12.С3. Тестировали способность клонов Кл, несущих мутантные Ia-молекулы, представлять антиген (АГ) панели А{k}-рестриктированных клонов Т-Кл, специф. к разл. эпитопам миоглобина. Установили, что Т-Кл распознают сложные детерминанты на 'бета'[1] и 'альфа'[1] доменах и что каждый клон Т-хелперов взаимодействует с определенным набором оснований, отличающимся даже для разл. клонов, распознавающих один и тот же пептид. Замена 3 на 1 основание между k и d аллелями в 65-67 основаниях оказалась одной из наиболее важных и приводила к утрате способности представлять АГ Т-Кл. Эти остатки составляют иммунодоминантные аллоспецифические серологические детерминанты. Замены по 12 и 13 основаниям также приводили к нарушению представление АГ, но, вероятно, за счет конформационных изменений. Замена по 9 основанию, к-рое не взаимодействует прямо с Т-Кл рецептором, усиливала представление АГ-сайта 102-118 нек-рым клонам Т-Кл и ухудшала для др., что можно объяснить возможностью для одного и того же пептида связываться в разл. конформациях или ориентации с молекулами ГКГС. Замены по 85, 86 и 88 основаниям нарушали представление АГ лишь для одного клона Т-Кл. Считают, что связывания иммуногенных пептидов с молекулами II класса ГКГС не достаточно для их распознавания Т-Кл рецепторами и что разл. основания АГ-связывающего участка могут быть вовлечены в связывание разл. пептидов. Библ. 47. NCI NIN Bethesda, MD 20892, US.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.11 + 343.43.29.11
Рубрики: АНТИГЕНЫ
ПРЕДСТАВЛЕНИЕ

АНТИГЕНЫ IA

РОЛЬ

ЛИМЕРОЦИТЫ Т

РАСПОЗНАВАНИЕ АНТИГЕНА


Доп.точки доступа:
Brett, S.J.; McKean, D.; York-Jolley, J.; Berzofsky, J.A.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)