Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=РАЗРУШЕННЫЙ СПИННОЙ МОЗГ<.>)
Общее количество найденных документов : 13
Показаны документы с 1 по 13
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.154

   

    Vascular and cardiac effects of 'альфа'-methyl-5-HT and DOI are mediated by different 5-HT receptors in the pithed rat [Text] / Kamel Chaouche-Teyara [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 250, N 1. - P67-75 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Сосудистые и сердечные влияния 'альфа'-метилсеротонина и DOI опосредуются различными серотониновыми рецепторами у крыс с разрушенным спинным мозгом
Аннотация: У крыс с разрушенным спинным мозгом увеличение АД, вызываемое 'альфа'-метилсеротонином (I), было обусловлено преимущественной стимуляцией СТ[2]-рецепторов, тогда как прессорный эффект DOI (II) опосредовался СТ[2]и СТ[1]-рецепторами. Тахикардия, индуцированная I и II, была результатом стимуляции СТ[1]-рецепторов. Франция, INSERM U337, Fac. de Med. Broussais Hotel-Dieu, 75270 Paris Cedex О6. Библ. 18.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.27
Рубрики: МЕТИЛСЕРОТОНИН*АЛЬФА-
DOI

ПРЕССОРНЫЕ РЕАКЦИИ

ТАХИКАРДИЯ

СЕРОТОНИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

ПОДТИПЫ

РАЗРУШЕННЫЙ СПИННОЙ МОЗГ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Chaouche-Teyara, Kamel; Fournier, Berthe; Safar, Michel; Dabire, Hubert

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.11-04Т2.63

   

    Modification of the effect of calcium on methoxamine responses by ouabain in the pithed rat [Text] : [Pap.] 18 Nat. Meet. Span. Soc. Pharmacol., Alicante, 2-4 nov., 1994 / M. Puerro [et al.] // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1994. - Vol. 16, Suppl. n 1. - P118 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Модификация влияний кальция на реакции на метоксамин, обусловленная уабаином, у крыс с разрушенным спинным мозгом
Аннотация: У крыс с разрушенным спинным мозгом в/б введение CaCl[2] (I; 8,8 мг/100 г) вызывало сдвиг вправо кривой зависимости прессорной реакции на метоксамин (II) с одновременным уменьшением области под кривой на 30%. Уабаин (III; 3-10 мкг/кг) вызывал сдвиг кривой зависимости прессорной реакции от конц-ии II, регистрируемой на фоне I, влево, возвращая ее к контрольному уровню. Считают, что Ca{2+} может уменьшать сократимость гладких мышц сосудов за счет активации Na{+}-K{+}-АТФазы
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.15.02
Рубрики: МЕТОКСАМИН
ПРЕССОРНАЯ РЕАКЦИЯ

CA(2+)

СОКРАТИМОСТЬ

NA(+), K(+) АТФАЗА

КРЫСЫ

РАЗРУШЕННЫЙ СПИННОЙ МОЗГ


Доп.точки доступа:
Puerro, M.; Alexandre, A.; Lopez-Miranda, V.; Ortega, A.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.11-04Т2.74

   

    Comparative vasodepressor effects of 3-pyridine derivatives possessing the cyanoamidine or amide structure in pithed rats [Text] / T. Kashiwabara [et al.] // Arch. int. pharmacodyn. et ther. - 1994. - Vol. 328, N 3. - P297-306 . - ISSN 0003-9780
Перевод заглавия: Сравнительные вазодепрессорные эффекты производных 3-пиридина, содержащих цианоамидиновую или амидную структуры, у крыс с разрушенным спинным мозгом
Аннотация: The potency and mechanism of the vasodepressor action of N-cyano-3-pyridinecarboximidamide and nicotinamide, which are 3-pyridine derivatives possessing cyanoamidine and amide structures, respectively, were studied in pithed rats infused with phenylephrine. The N-substituents of cyanoamidine and amide in the derivatives studied comprised 2-nitroxyethyl (KRN2391 and nicorandil), phenethyl (Ki1769 and Ki1765) and 2-(2-chlorophenyl)ethyl (Ki3005 and Ki4261) moieties. These derivatives produced vasodepressor actions in a dose-dependent manner, except for Ki4261 which did not show any action below the solubility limit. When the vasodepressor effects of compounds possessing the same N-substituents in cyanoamidine and amide derivatives were compared, the potency of cyanoamidine derivatives was greater than that of amide derivatives, Ki3005 being the most potent. The vasodepressor effects of cyanoamidine and amide derivatives were antagonized by glibenclamide, although the antagonism of the depressor effects of KRN2391 and nicorandil was less pronounced than that of the other derivatives. These results suggest that N-substituents, in addition to the cyanoamidine structure, play an important role in determining the vasodepressor potencies of 3-pyridine derivatives. Furthermore, the vasodepressor effects of these derivatives appear to be based on their K{+} channel-opening actions, although those of KRN2391 and nicorandil seem to be partly mediated by a nitrate-like action in addition to their K{+} channel-opening action. Япония, Kirin Brewery Co., Ltd., Gunma 370-12. Библ. 16
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.15.09.17
Рубрики: СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ СРЕДСТВА
ПРОИЗВОДНЫЕ 3-ПИРИДИНА

СТРУКТУРА - АКТИВНОСТЬ

КРЫСЫ

РАЗРУШЕННЫЙ СПИННОЙ МОЗГ

ФЕНИЛЭФРИН


Доп.точки доступа:
Kashiwabara, T.; Nakajima, T.; Hasegawa, S.; Tanaka, Y.; Okada, Y.; Izawa, T.; Ogawa, N.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.10-04Т6.251

    Xiao, X-H.

    Effects of the 'альфа'[2]-adrenoceptor agonist UK14304 on pressor responses in pithed rats [Text] / X-H. Xiao, M. J. Rand // Proc. Austral. Physiol. and Pharmacol. Soc. - 1989. - Vol. 20, N 1. - P4Р . - ISSN 0067-2084
Перевод заглавия: Влияния агониста 'альфа'[2]-адренорецепторов UK 14304 на изменения давления у крыс с разрушенным спинным мозгом
Аннотация: У крыс под наркозом проводили трансорбитальное разрушение мозга и на уровне Т7 стимулировали преганглионарные симпатич. нейроны (2 Гц в течение 10 с). Изменений ЧСС при этом не возникало, а АД увеличивалось на 40-50 мм рт. ст. Такое же увеличение АД отмечалось и при в/в введении НА (30 нг/кг) или фенилэфрина (I; 1 мкг/кг). Агонист 'альфа'[2]адренорецепторв (АР) UK 14304 (II; 30-300 нг/кг/мин, в/в) увеличивал прессорные р-ции на симпатич. стимуляцию, введение НА и I на 115-130%, но не влиял на исходный уровень АД. При увеличении дозы II до 1000 нг/кг/мин исходное АД возрастало на 20-30 мм рт. ст. В такой дозе II увеличивал р-цию на НА и I, но не на симпатич. стимуляцию. Празозин не блокировал влияний низких доз II на эффекты НА, I или симпатич. стимуляции и уменьшал р-цию на симпатич. стимуляцию при действии II в высокой дозе. Кроме того, в этом случае возникала вторая, депрессорная фаза р-ции, к-рая блокировалась блокатором 'бета'[2]-АР ICI 118551. Приходят к выводу, что явление потенциации р-ций на НА, I и симпатич. стимуляцию при действии агонистов 'альфа'[2]-АР у крыс с разрушенным мозгом имеет более сложный характер, чем на изолир. препаратах хвостовой артерии крысы. Австралия, Dep. of Pharmacology, Univ. of Melbourne, Parkville, Victoria 3052. Библ. 3.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.23.15.09
Рубрики: АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ * АЛЬФА-2
UK 14304

АГОНИСТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ

АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ

ПРЕГАНГЛИОНАРНАЯ СИМПАТИЧЕСКАЯ СТИМУЛЯЦИЯ

НОРАДРЕНАЛИН

РАЗРУШЕННЫЙ СПИННОЙ МОЗГ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Rand, M.J.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.11-04Т6.327

    Krstic, M. K.

    Cardiovascular response to guanabenz in pithed rats [Text] / M. K. Krstic // Acta biol. iugosl. C. - 1989. - Vol. 25, Suppl. 7. - P71-72 . - ISSN 0021-3225
Перевод заглавия: Сердечно-сосудистая реакция на гуанабенз у крыс с разрушенным спинным мозгом
Аннотация: У крыс с разрушенным спинным мозгом агонист 'альфа'[2]адренорецепторов гуанабенз (I; 0,03-0,9 мг/кг, в/в) вызывал быстрое и длительное повышение АД, к-рое в большинстве случаев сопровождалось понижением ЧСС. Эффект I зависел от дозы. Прессорная р-ция на I достоверно уменьшалась при развитии никотиновой деполяризационной блокады симпатич. ганглиев (СГ) и мозгового слоя надпочечников (МСНП) и на фоне действия блокатора адренергич. нейронов бретилия; в последнем случае эффект блокады был выражен слабее. Истощение запасов катехоламинов под влиянием резерпина приводило к небольшому увеличению прессорной р-ции на I. Считают, что прессорная р-ция на I у крыс с разрушенным спинным мозгом является результатом активации СГ и МСНП, приводящей к выделению катехоламинов. СФРЮ, Dep. of Pharmacology, Fac. of Med., P. O. Box 662, 11 000 Belgrade. Библ. 3.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.23.15.09
Рубрики: ГУАНАБЕНЗ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ

ЧАСТОТА СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

СИМПАТИЧЕСКИЕ ГАНГЛИИ

МОЗГОВОЙ СЛОЙ НАДПОЧЕЧНИКОВ

РАЗРУШЕННЫЙ СПИННОЙ МОЗГ

КРЫСЫ


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.02-04Т6.407

    Skarsfeldt, Torben.

    The electrically-stimulated spinal reflex in pithed rats: a possible test model for evaluating blockade of central dopamine D[1] and D[2] receptors [Text] / Torben Skarsfeldt // Pharmacol. and Toxicol. - 1989. - Vol. 64, N 3. - P298-301 . - ISSN 0901-9928
Перевод заглавия: [Вызванный] электрической стимуляцией спинальный рефлекс у крыс с разрушенным спинным мозгом: возможная тест-модель для оценки блокады центральных дофаминовых D[1]- и D[2]-рецепторов
Аннотация: Введение специфич. агониста D[1]-рецепторов SKF 38393 (I; 1,0-17,0 мкмоль/кг, в/в), и специф. агониста D[2]-рецепторов перголида (II; в/в, 0,5-13,0 мкмоль/кг) приводило к увеличению (до 800% для высоких доз) вызывавшегося эл. стимуляцией спинального рефлекса у крыс с разрушенным спинным мозгом. Изучали антагонистич. действие различных препаратов на усиление спинального рефлекса, вызванного введением I (4,3 мкмоль/кг-1,25 мг/кг) и II (3,2 мкмоль/кг1,25 мг/кг). Специфич. D[1]-антагонист SCH 23 390 (III) при введении после I и II оказывал агонистич. действие на спинальный рефлекс, и лишь в условиях введения III за 30 мин до I и II было обнаружено его антагонистич. действие на I-, но не на II-вызванный рефлекс. Специфич. D[2]-антагонисты YM 09151-2 и клебоприд снижали II-, но не I-вызванный рефлекс. Смешанные D[1]/D[2]-антагонисты цис(Z)-флупентиксол и зуклопентиксол снижали как I-, так и II-вызванные рефлексы, неактивный как нейролептик энантиомер клопентиксола транс(Е)-клопентиксол был неэффективен. Антагонисты CT[2]-рецепторов алтансерин и кетансерин снижали Iи II-вызванные рефлексы. Антагонист 'альфа'[1]-адренорецепторов празозин, антагонист 'альфа'[2]-адренорецепторов идазоксан и антагонист ГАМК бикукуллин не проявляли антагонистич. действия на данной модели. Антагонист 'бета'-адренорецепторов l-пропранолол снижал спинальный рефлекс, вызванный I, но не II. Считают, что вызванный эл. стимуляцией спинальный рефлекс у крыс с разрушенным спинным мозгом может служить моделью для изучения действия антагонистов центр. ДА-рецепторов, специфичность к-рой нарушена эффективностью действия в указанном тесте также и СТ[2]-антагонистов. Дания, Dep. of Pharmacology, H. Lundbeck A/S, DK-2500 Valby. Библ. 12.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.23.21 + 341.45.25.15.05
Рубрики: ДОФАМИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ЦЕНТРАЛЬНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

АГОНИСТЫ

АНТАГОНИСТЫ

СПИНАЛЬНЫЙ РЕФЛЕКС

ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ СТИМУЛЯЦИЯ

РАЗРУШЕННЫЙ СПИННОЙ МОЗГ

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

КРЫСЫ


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.03-04Т6.281

    Krstic, M. K.

    Pharmacological analysis of the indirect sympathicomimetic component of the tachycardiac response to 5- hydroxytryptamine in rats [Text] / M. K. Krstic, Z. S. Katusic // New Trends Clin. Neuropharmacol. - 1989. - Vol. 3, N 3. - P183 . - ISSN 0393-5345
Перевод заглавия: Фармакологический анализ непрямого симпатикомиметического компонента реакции тахикардии на серотонин у крыс
Аннотация: У крыс с разрушенным спиннм мозгом регистрировали ЭКГ для анализа изменений ЧСС. Прив ведении СТ (200 мг, в/в) возникала р-ция тахикардии, величина к-рой существенно уменьшалась резерпином и никотином и в меньшей степени - 6-гидроксидофамином. Гексаметоний и атропин существенно не влияли. Делается вывод, что в р-ции тахикардии на Ст существует непрямой симпатомимич. компонент, опосредованный активацией симпатич. ганглиев и надпочечников. Анализ действия различных антагонистов и агонистов СТ показал, что рецепторы, ответственные за развитие этого компонента, не м. б. отнесены ни к одному из известных типов (СТ[1], СТ[2] и СТ[3]). СФРЮ, Dep. of Pharmacology, Fac. of Med., Belgrabe.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.23.27
Рубрики: СЕРОТОНИН
ТАХИКАРДИЯ

СИМПАТИКОМИМЕТИЧЕСКИЙ КОМПОНЕНТ

РЕЗЕРПИН

НИКОТИН

ГИДРОКСИДОФАМИН* 6-

РАЗРУШЕННЫЙ СПИННОЙ МОЗГ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Katusic, Z.S.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.03-04Т6.282

   

    Tachycardiac response to serotonin in the pithed rat [Text] / M. Heimburger [et al.] // Fundam. and clin. Pharmacol. - 1989. - Vol. 3, N 5. - P556-557 . - ISSN 0761-3981
Перевод заглавия: Реакция тахикардии на серотонин у крыс с разрушенным спиннм мозгом
Аннотация: У крыс с разрушенным спинным мозгом введение СТ (20 мкг/кг/мин, инфузия в яремную вену) приводило к развитию тахикардии - увеличение ЧСС на 90 уд/мин - без существенных изменений АД. Дезипрамин (1 мг/кг, в/в) подавлял хронотропные влияния СТ. После предварит. введения резерпина ЧСС при действии СТ возрастала на 25 уд/мин. Измерение с помощью ВЭЖХ с электрохим. детекцией СТ и 5-гидроксииндолуксусной к-ты в плазме, сердце и легких позволило заключить, что р-ция тахикардии у крыс с разрушенным спинным мозгом обусловлена высвобождением КА. Франция, UA-CNRS 594, Fac. de Pharmacie, 92296 Chatenay-Malabry. Библ. 1.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.23.27
Рубрики: СЕРОТОНИН
ВНУТРИВЕННОЕ ВВЕДЕНИЕ

ТАХИКАРДИЯ

КАТЕХОЛАМИНЫ

ВЫСВОБОЖДЕНИЕ

ВЫСОКОЭФФЕКТИВНАЯ ЖИДКОСТНАЯ ХРОМАТОГРАФИЯ

РАЗРУШЕННЫЙ СПИННОЙ МОЗГ

ДЕЗМЕТИЛИМИПРАМИН (ДЕЗИПРАМИН)

РЕЗЕРПИН

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Heimburger, M.; Beslot, F.; Davy, M.; Midol-Monnet, M.; Cohen, Y.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.02-04Т1.222

    Hirohashi, Masaaki.

    Intrinsic pressor activity of midaglizole, an alpha-2 adrenoceptor antagonist, in pithed rats [Text] / Masaaki Hirohashi, Kiyoshi Tamura, Akira Akashi // Jap. J. Pharmacol. - 1990. - Vol. 53, N 4. - P519-520 . - ISSN 0021-5198
Перевод заглавия: Внутренняя прессорная активность мидаглизола, блокатора 'альфа'[2]-адренорецепторов, у крыс с разрушенным спинным мозгом
Аннотация: Мидаглизол (I; 3 и 30 мг/кг, в/в) увеличивал АД у крыс с разрушенным спинным мозгом. Празозин (0,3 мг/кг), йохимбин, (1 мг/кг), кетансерин (1 мг/кг) или дифенидрамин (5 мг/кг) при в/в введении не тормозили прессорных реакций (ПР). ПР, возникавшие при в/в введении идазоксана (II; 10 мг/кг) тормозились празозином, но не йохимбином. Полагают, что механизм возникновения ПР при введении I отличаются от таковых, вызванных II. Япония, Res. Inst., Daiichi Pharmac. Co., Ltd., Tokyo 134. Библ. 5.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.15.11
Рубрики: АДРЕНОБЛОКАТОРЫ* АЛЬФА 2-
МИДАГЛИЗОЛ

ПРЕССОРНЫЕ РЕАКЦИИ

РАЗРУШЕННЫЙ СПИННОЙ МОЗГ

ИДАЗОКСАН

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Tamura, Kiyoshi; Akashi, Akira

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.02-04Т1.224

    Schneider, J.

    Nebivolol does not interact with the purinergic neurotransmission in pithed normotensive rats [Text] / J. Schneider, C. Fruh, B. Wilffert // Naunyn-Schmiedebergs Arch. Pharmacol. - 1990. - Vol. 341, Suppl. - P59 . - ISSN 0028-1298
Перевод заглавия: Небиволол не влияет на пуринергическую нейропередачу у нормотензивных крыс с разрушенным спинным мозгом
Аннотация: У нормотензивных крыс (НК) с разрушенным спинным мозгом (СМ) небиволол (107}-105} моль/кг, в/в) увеличивал ЧСС, но не влиял на увеличение диастолич. давления (ДД), вызываемое эл. стимуляцией в течение 25 с симпатич. волокон СМ. Десенситизация Р[2][x]-рецепторов 'альфа','бета'-метилен-АТФ (II; 2,65 мг/кг, в/в) снижала, а I (106} моль/кг, в/в) не изменял ДД, повышенное в результате 5-сек. эл. стимуляции в условиях блокады 'альфа'[1]- и 'альфа'[2]-адренорецепторов. При самостоятельном введении II (0,01 мг/кг) оказывал прессорное действие, к-рое не предотвращалось при предварит. применении (за 15 мин до II) I (105} моль/кг). Заключают, что у НК с разрушенным СМ I не изменяет пуринергич. нейропередачу, а также не взаимодействует с Р[2][x]-рецепторами сосудистой стенки. ФРГ, Janssen Res. Foundation, D-4040 Neuss 21.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.15.11
Рубрики: НЕБИВОЛОЛ
ПУРИНЕРГИЧЕСКАЯ НЕЙРОПЕРЕДАЧА

ОТСУТСТВИЕ ВЛИЯНИЙ

РАЗРУШЕННЫЙ СПИННОЙ МОЗГ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Fruh, C.; Wilffert, B.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.03-04Т1.279

    Skarsfeldt, Torben.

    L-5-HTP facilitates the electrically stimulated flexor reflex in pithed rats: evidence for 5-HT[2]-receptor mediation [Text] / Torben Skarsfeldt, Jorn Arnt, John Hyttel // Eur. J. Pharmacol. - 1990. - Vol. 176, N 2. - С 135-142 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: L-5-HTP облегчает вызванный электрической стимуляцией флексорный рефлекс у крыс с разрушенным спинным мозгом: доказательство [участия] СТ[2]-рецепторов
Аннотация: СТ[2]-агонист ('+-') DOI (1-(2,5-диметокси-4-йодфенил)-2аминопропан; I), смешанный СТ[1]/СТ[2]-агонист квипазин и предшественник СТ 1-5-НТP (l-5-гидрокситриптофан; II), но не сам СТ при в/в введении облегчали возникновение флексорного рефлекса (ФР) в ответ на эл. стимуляцию у крыс Wistar SPF с разрушенным спинным мозгом. В присутствии периферич. блокатора декарбоксилазы Ro 4-4602 специфич. блокатор обратного захвата СТ циталопрам и II вызывали длительное (до 3 ч) усиление ФР. На фоне СТ[2]-антагонистов (кетансерина, метерголина и метиотепина) эффект II резко снижался, при этом СТ[1]- и СТ[1]-антагонисты, также как и СТ[3]-антагонист ICS 205-930 не влияли на действие II. Отмечается, что выраженность тормозного эффекта СТ[2]-антагонистов коррелировала с их способностью снимать поведенческие эффекты II (трясение головы). Указывается на меньшую корреляцию этого эффекта со сродством к СТ[2]-рецепторам in vitro. Рез-ты указывают, что ФР, вызванный эл. стимуляцией у крыс с разрушенным спинным мозгом является моделью in vivo для тестирования специфич. антагонистов СТ[2]-рецепторов, но не СТ[1]-, СТ[1]- или СТ[3]-рецепторов. Дания, Pharmacol. Res. H. Lundbeck A/S, DK 2500 Copenhagen-Valby. Библ. 32.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.27
Рубрики: ГИДРОКСИТРИПТОФАН*1-5-
ФЛЕКСОРНЫЙ РЕФЛЕКС

РАЗРУШЕННЫЙ СПИННОЙ МОЗГ

СЕРОТОНИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

МОДЕЛЬ ДЛЯ ТЕСТИРОВАНИЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Arnt, Jorn; Hyttel, John

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.09-04Т2.256

    Malinowska, Barbara.

    H[3] receptor-mediated inhibition of the neurogenic vasopressor response in pithed rats [Text] / Barbara Malinowska, Eberhard Schlicker // Eur. J. Pharmacol. - 1991. - Vol. 205, N 3. - P307-310 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Опосредованное через [активацию] H[3]-рецепторов подавление нейрогенной вазопрессорной реакции у крыс с разрушенным спинным мозгом
Аннотация: У крыс с разрушенным спинным мозгом в/в введение агониста H[3]-гистаминов рецепторов (ГР) R-(-)-'альфа'-метилгистамина (I; 0,01-10 мкмоль/кг, в течение 5 мин) приводило к подавлению увеличения АД, вызываемого эл. стимуляцией при расположении активного электрода на поверхности спинного мозга и индифферентного электрода - на вентральной поверхности; влияний на увеличение АД, вызываемое введением НА, I не оказывал. Антагонисты H[1]- и H[2]-ГР не влияли, а антагонист Н[3]-ГР тиоперамид блокировал эффект I. При введении I в высоких дозах отмечалось повышение АД; этот эффект не блокировался антагонистами H[1]-, H[2]- и H[3]-ГР. Предполагают, что нейрогенная вазоконстрикция могла быть опосредована через активацию H[3]-ГР, локализованных пресинаптически на постганглионарных симпатич. волокнах. ФРГ, Univ. Bonn, Reuterstrasse 2 b, D-5300 Bonn. Библ. 10.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.83.21
Рубрики: МЕТИЛГИСТАМИН*АЛЬФА-
ГИСТАМИНОРЕЦЕПТОРЫ*Н3-

ВАЗОПРЕССОРНАЯ РЕАКЦИЯ

РАЗРУШЕННЫЙ СПИННОЙ МОЗГ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Schlicker, Eberhard

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 93.10-04Т1.095

    van, Gelderen E. M.

    5-HT-induced responses after N-nitro-L-arginine methyl ester in pithed rats [Text] / Gelderen E. M. van, P. R. Saxena // Brit. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 105, Suppl. - P288Р . - ISSN 0007-1188
Перевод заглавия: Вызываемые серотонином реакции после [введения] метилового эфира N-нитро-L-аргинина у крыс с разрушенным спинным мозгом
Аннотация: У нормотензивных крыс с разрушенным спинным мозгом, к-рым предварительно вводили кетансерин (0,1 мг/кг), исследовали влияния СТ на АД до и после инъекции метилового эфира N-нитро-L-аргинина (I). I (1, 3 и 10 мг/кг) усиливал макс. гипотензивный эффект СТ (1 и 3 мкг/кг). Гипертензивные р-ции, вызываемые СТ (3, 10 и 30 мкг/кг), не изменялись по амплитуде, но увеличивались по времени. Нидерланды, Erasmus Univ. P. O. Box 1738, 3000 DR Rotterdam. Библ. 2.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.02
Рубрики: СЕРОТОНИН
СОСУДИСТЫЕ РЕАКЦИИ

НИТРО-L-АРГИНИН*NG"-

АЗОТА ОКСИД

КРЫСЫ

РАЗРУШЕННЫЙ СПИННОЙ МОЗГ


Доп.точки доступа:
Saxena, P.R.

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)