Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПРОГРАММИРУЕМАЯ КЛЕТОЧНАЯ СМЕРТЬ<.>)
Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI13) 01.05-04Б3.80

   

    Программируемая клеточная смерть у микроорганизмов и высших растений [Текст] / Е. М. Лагунова [и др.] // Материалы международной научной конференции "Автотрофные микроорганизмы", посвященной 75-летию со дня рождения академика Е.Н. Кондратьевой, Москва, 13-15 декабря, 2000. - М., 2000. - С. 113-114 . - ISBN 5-317-00100-5
Аннотация: Обсуждается проявление апоптоза (программируемой клеточной смерти, ПКС) у разных живых организмов. Прокариотический аналог ПКС - гибель части клеточной популяции Escherichia coli и ряда других прокариот при исчерпании, например, питательного субстрата. Голодающая популяция E. coli разделяется на две субпопуляции, одна из к-рых гибнет и подвергается автолизу, в то время как другая субпопуляция использует продукты автолиза как питательный субстрат и продолжает рост. В условиях дефицита азота у цианобактерий образуются гетероцисты, выполняющие специализированную функцию - азотфиксацию - погибающие, как только потребность в ней отпадает. ПКС у бактерий наблюдается при заражении фагом. В этом плане в наибольшей мере исследована система E. coli - T-четные фаги. Примеры апоптоза у растений - гибель клеток в ответ на вторжение патогена, осенний листопад, формирование сосудов ксилемы и флоэмы, аэренхимогенез, образование формы листовых пластинок и перфораций в них. Одним из индукторов апоптоза у растений является NaCN, вызывающий характерную для апоптоза межнуклеосомальную фрагментацию ядерной ДНК. Итак, программируемая клеточная гибель - механизм, широко распространенный в различных царствах живого. Вероятно, эволюционно ПКС возникла у прокариот как механизм противовирусной защиты популяций и была закреплена у эукариот как механизм, приспособленный для реализации важных жизненных функций - дифференцировки клеток и тканей при эмбриональном и постэмбриональном развитии, наследственного и приобретенного, гуморального и клеточного ответа иммунной системы. Россия, МГУ им. М. В. Ломоносова, биол. фак-т, Москва
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.39.09.02
Рубрики: МИКРООРГАНИЗМЫ
ПРОГРАММИРУЕМАЯ КЛЕТОЧНАЯ СМЕРТЬ

ESCHERICHIA COLI (BACT.)

ГОЛОДАНИЕ

ОБРАЗОВАНИЕ ГЕТЕРОЦИСТ


Доп.точки доступа:
Лагунова, Е.М.; Изюмов, Д.С.; Киселевский, Д.Б.; Самуилов, В.Д.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 01.06-04Б2.31

   

    Программируемая клеточная смерть у микроорганизмов и высших растений [Текст] / Е. М. Лагунова [и др.] // Материалы международной научной конференции "Автотрофные микроорганизмы", посвященной 75-летию со дня рождения академика Е.Н. Кондратьевой, Москва, 13-15 декабря, 2000. - М., 2000. - С. 113-114 . - ISBN 5-317-00100-5
Аннотация: Обсуждается проявление апоптоза (программируемой клеточной смерти, ПКС) у разных живых организмов. Прокариотический аналог ПКС - гибель части клеточной популяции Escherichia coli и ряда других прокариот при исчерпании, например, питательного субстрата. Голодающая популяция E. coli разделяется на две субпопуляции, одна из к-рых гибнет и подвергается автолизу, в то время как другая субпопуляция использует продукты автолиза как питательный субстрат и продолжает рост. В условиях дефицита азота у цианобактерий образуются гетероцисты, выполняющие специализированную функцию - азотфиксацию - погибающие, как только потребность в ней отпадает. ПКС у бактерий наблюдается при заражении фагом. В этом плане в наибольшей мере исследована система E. coli - T-четные фаги. Примеры апоптоза у растений - гибель клеток в ответ на вторжение патогена, осенний листопад, формирование сосудов ксилемы и флоэмы, аэренхимогенез, образование формы листовых пластинок и перфораций в них. Одним из индукторов апоптоза у растений является NaCN, вызывающий характерную для апоптоза межнуклеосомальную фрагментацию ядерной ДНК. Итак, программируемая клеточная гибель - механизм, широко распространенный в различных царствах живого. Вероятно, эволюционно ПКС возникла у прокариот как механизм противовирусной защиты популяций и была закреплена у эукариот как механизм, приспособленный для реализации важных жизненных функций - дифференцировки клеток и тканей при эмбриональном и постэмбриональном развитии, наследственного и приобретенного, гуморального и клеточного ответа иммунной системы. Россия, МГУ им. М. В. Ломоносова, биол. фак-т, Москва
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.17.02
Рубрики: МИКРООРГАНИЗМЫ
ПРОГРАММИРУЕМАЯ КЛЕТОЧНАЯ СМЕРТЬ

ESCHERICHIA COLI (BACT.)

ГОЛОДАНИЕ

ОБРАЗОВАНИЕ ГЕТЕРОЦИСТ


Доп.точки доступа:
Лагунова, Е.М.; Изюмов, Д.С.; Киселевский, Д.Б.; Самуилов, В.Д.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 05.03-04Б2.53

    Самуилов, В. Д.

    Программируемая гибель клеток в физиологии микроорганизмов и микробной биотехнологии [Текст] / В. Д. Самуилов // Всероссийский симпозиум (с международным участием) "Биотехнология микробов", посвященный 120-летию со дня рождения академика В.Н.Шапошникова, Москва, 20-23 окт.,2004. - М., 2004. - С. 77 . - ISBN 5-137-01137-X
Аннотация: Работа обзорного характера. Микробная биотехнология базируется на знаниях о функциях клеток микроорганизмов. Одна из функций - программируемая клеточная смерть (ПКС). ПКС - это процесс саморазрушения клеток, служащий для реализации программы развития организма, для поддержания тканевого гомеостаза, для защиты многоклеточных организмов и популяций одноклеточных организмов от инфекционных возбудителей, для реагирования на стрессорные воздействия абиогенной природы. У животных, растений и грибов ПКС имеет общие механизмы, эволюционно возникшие у прокариот предположительно для противовирусной защиты популяций и клеточной дифференцировки. Существуют разные формы ПКС: апоптоз, аутофагия, автолиз и их смешанные формы, нередко переходящие в некроз - непрограммируемую гибель клетки. Взаимодействие инфекционных возбудителей с животными и растениями проявляется как ответ макроорганизма на микробные воздействия и ответ микроорганизма на воздействие макроорганизма. Ответ макроорганизма осуществляется через иммунитет. Его составными частями, свойственными и животным и растениям, наряду с системами врожденного и приобретенного иммунитета, являются ПКС, генерация активных форм кислорода, а также выработка дефензинов - противомикробных низкомолекулярных пептидов-каналоформеров. Микробные ответы на воздействие макроорганизма тоже разнообразны и включают в себя предотвращение ПКС у инфицированных организмов или, напротив, индукцию ПКС, переход в неактивное состояние (персистенция), часто сопровождающееся образованием микробных пленок. Персистирующие возбудители устойчивы к антибиотикам. Индукцию ПКС можно рассматривать как новый подход в лечении и профилактике заболеваний, например, в терапии рака. Исследование программируемой гибели инфицированных клеток и индукции ПКС у патогенных микроорганизмов - важные направления физиологии и биохимии. Россия, Биол. фак-т, МГУ им. М. В. Ломоносова, Москва
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.17.02
Рубрики: МИКРООРГАНИЗМЫ
ФУНКЦИИ КЛЕТОК

ПРОГРАММИРУЕМАЯ КЛЕТОЧНАЯ СМЕРТЬ

ВЗАИМООТНОШЕНИЯ С МИКРООРГАНИЗМОМ



4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 10.11-04А1.97

    Чистяков, В. А.

    Возрастная потеря клеточности: исследование in silico [Текст] / В. А. Чистяков, Ю. В. Денисенко // Рос. хим. ж. - 2009. - Т. 53, N 3. - С. 105-110, 143 . - ISSN 0373-0247
Аннотация: Постепенное уменьшение кол-ва клеток, образующих постмитотич. ткани, - один из наиболее надежных механизмов в реализации программы старения. Сигналом к запуску программы клеточной смерти в части клеточных популяций м.б. превышение порогового уровня продукции индуктора программы клеточной смерти в рез-те случайных процессов. Скорость старения регулируется пропорцией средней продукции индуктора программы клеточной смерти, вариабельности этой скорости и величиной порогового уровня индукции программы клеточной смерти. Предлагается модель, к-рая позволяет изучать эти процессы и их модулирование антиоксидантами in silico. Россия, НИИ биологии Юж. федерального ун-та, 344104 Ростов-на-Дону. E-mail: vladimirchi@yandex.ru. Библ. 16
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.27.02
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ПРОГРАММИРУЕМАЯ КЛЕТОЧНАЯ СМЕРТЬ

МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ

IN SILICO


Доп.точки доступа:
Денисенко, Ю.В.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 10.11-04А3.6

    Чистяков, В. А.

    Возрастная потеря клеточности: исследование in silico [Текст] / В. А. Чистяков, Ю. В. Денисенко // Рос. хим. ж. - 2009. - Т. 53, N 3. - С. 105-110, 143 . - ISSN 0373-0247
Аннотация: Постепенное уменьшение кол-ва клеток, образующих постмитотич. ткани, - один из наиболее надежных механизмов в реализации программы старения. Сигналом к запуску программы клеточной смерти в части клеточных популяций м.б. превышение порогового уровня продукции индуктора программы клеточной смерти в рез-те случайных процессов. Скорость старения регулируется пропорцией средней продукции индуктора программы клеточной смерти, вариабельности этой скорости и величиной порогового уровня индукции программы клеточной смерти. Предлагается модель, к-рая позволяет изучать эти процессы и их модулирование антиоксидантами in silico. Россия, НИИ биологии Юж. федерального ун-та, 344104 Ростов-на-Дону. E-mail: vladimirchi@yandex.ru. Библ. 16
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.55.15.09
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ПРОГРАММИРУЕМАЯ КЛЕТОЧНАЯ СМЕРТЬ

МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ

IN SILICO


Доп.точки доступа:
Денисенко, Ю.В.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 11.10-04А1.70

   

    On the paradigm of altruistic suicide in the unicellular world [Text] / Aurora M. Nedelcu [et al.] // Evolution (USA). - 2011. - Vol. 65, N 1. - P3-20 . - ISSN 0014-3820
Перевод заглавия: О парадигме альтруистического самоубийства в одноклеточном мире
Аннотация: Авт. критически оценивают современные концептуальные рамки и эксперим. данные, используемые в поддержку представления об альтруистическом самоубийстве в одноКл линиях. Утверждают,что перенос парадигмы альтруистич. клеточной смерти от многоКл организмов для объяснения активной гибели в одноКл линиях ограничивает типы вопросов, смещая понимание природы, происхождения и поддержания этого признака. Подчеркивается необходимость разграничивать пользу и адаптивную роль признака. Показано, что активная смерть у одноКл организмов - мальадаптивный признак, к-рый удерживается как побочный продукт отбора на функции, связанные с выживанием. В условиях, когда действуют родственный/групповой отбор, этот признак может рассматриваться как альтруистич.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.17.17.17
Рубрики: ЭВОЛЮЦИЯ
ПРОГРАММИРУЕМАЯ КЛЕТОЧНАЯ СМЕРТЬ

ОДНОКЛЕТОЧНЫЕ

АДАПТИВНАЯ РОЛЬ


Доп.точки доступа:
Nedelcu, Aurora M.; Driscoll, William W.; Durand, Pierre M.; Herron, Matthew D.; Rashidi, Armin


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 11.11-04М1.107

   

    On the paradigm of altruistic suicide in the unicellular world [Text] / Aurora M. Nedelcu [et al.] // Evolution (USA). - 2011. - Vol. 65, N 1. - P3-20 . - ISSN 0014-3820
Перевод заглавия: О парадигме альтруистического самоубийства в одноклеточном мире
Аннотация: Авт. критически оценивают современные концептуальные рамки и эксперим. данные, используемые в поддержку представления об альтруистическом самоубийстве в одноКл линиях. Утверждают,что перенос парадигмы альтруистич. клеточной смерти от многоКл организмов для объяснения активной гибели в одноКл линиях ограничивает типы вопросов, смещая понимание природы, происхождения и поддержания этого признака. Подчеркивается необходимость разграничивать пользу и адаптивную роль признака. Показано, что активная смерть у одноКл организмов - мальадаптивный признак, к-рый удерживается как побочный продукт отбора на функции, связанные с выживанием. В условиях, когда действуют родственный/групповой отбор, этот признак может рассматриваться как альтруистич.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЭВОЛЮЦИЯ
ПРОГРАММИРУЕМАЯ КЛЕТОЧНАЯ СМЕРТЬ

ОДНОКЛЕТОЧНЫЕ

АДАПТИВНАЯ РОЛЬ


Доп.точки доступа:
Nedelcu, Aurora M.; Driscoll, William W.; Durand, Pierre M.; Herron, Matthew D.; Rashidi, Armin


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 14.01-04Б1.35

   

    Host-virus dynamics and subcellular controls of cell fate in a natural coccolithophore population [Text] / Assaf Vardi [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2012. - Vol. 109, N 47. - P19327-19332 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Динамика [взаимодействия] хозяин-вирус и субклеточный контроль судьбы клеток в естественной кокколитофорной популяции
Аннотация: Морские вирусы являются главными эволюционными и биогеохимическими двигателями морской микробной экосистемы. На модели кокколитофорной Emiliana hyxleyi и 2-х спиральных ДНК-содержащих кокколитовирусов (Ehv) показана не только критическая роль гликосфинголипидов и запрограммированной клеточной смерти в регуляции взаимоотношений E. huxleyi-Ehv, но и выявлены важнейшие молекулярные биомаркеры для взаимодействия фитопланктона с вирусами в естественной системе. США, Environ. Biophys. Mol. Ecol. Gr., Inst. Marine Coastal Sci., Rutgers Univ., New Brunswick, NJ 08901
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: КОККОЛИТОВИРУСЫ
ДЦДНК-СОДЕРЖАЩИЕ ВИРУСЫ

МИРОВОЙ ОКЕАН

ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

КОККОЛИТОТРОФ EMILIANIA HYXLEYI

ПРОГРАММИРУЕМАЯ КЛЕТОЧНАЯ СМЕРТЬ

ГЛИКОСФИНГОЛИПИДЫ

МОЛЕКУЛЯРНЫЕ БИОМАТЕРИАЛЫ


Доп.точки доступа:
Vardi, Assaf; Haramaty, Liti; Van, Mooy Benjamin A.S.; Fredricks, Helen F.; Kimmance, Susan A.; Larsen, Aud; Bidle, Kay D.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 14.01-04В2.196

   

    Host-virus dynamics and subcellular controls of cell fate in a natural coccolithophore population [Text] / Assaf Vardi [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2012. - Vol. 109, N 47. - P19327-19332 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Динамика [взаимодействия] хозяин-вирус и субклеточный контроль судьбы клеток в естественной кокколитофорной популяции
Аннотация: Морские вирусы являются главными эволюционными и биогеохимическими двигателями морской микробной экосистемы. На модели кокколитофорной Emiliana hyxleyi и 2-х спиральных ДНК-содержащих кокколитовирусов (Ehv) показана не только критическая роль гликосфинголипидов и запрограммированной клеточной смерти в регуляции взаимоотношений E. huxleyi-Ehv, но и выявлены важнейшие молекулярные биомаркеры для взаимодействия фитопланктона с вирусами в естественной системе. США, Environ. Biophys. Mol. Ecol. Gr., Inst. Marine Coastal Sci., Rutgers Univ., New Brunswick, NJ 08901
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.29.15.15.23
Рубрики: КОККОЛИТОВИРУСЫ
ДЦДНК-СОДЕРЖАЩИЕ ВИРУСЫ

МИРОВОЙ ОКЕАН

ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

КОККОЛИТОТРОФ EMILIANIA HYXLEYI

ПРОГРАММИРУЕМАЯ КЛЕТОЧНАЯ СМЕРТЬ

ГЛИКОСФИНГОЛИПИДЫ

МОЛЕКУЛЯРНЫЕ БИОМАТЕРИАЛЫ


Доп.точки доступа:
Vardi, Assaf; Haramaty, Liti; Van, Mooy Benjamin A.S.; Fredricks, Helen F.; Kimmance, Susan A.; Larsen, Aud; Bidle, Kay D.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 16.05-04М2.19

    Артеменко, Е. О.

    Программируемая клеточная смерть тромбоцитов при их сверхактивации [Текст] / Е. О. Артеменко, А. Н. Свешникова, М. А. Пателеев // Онкогематология. - 2014. - N 3. - С. 63-66 . - ISSN 1818-8346
Аннотация: Программируемая клеточная смерть - это гибель клетки по строго определенному механизму с возможностями воздействия на него и, за счет этого, управления самой гибелью, в том числе с помощью фармакологических препаратов. Сейчас выделяют довольно много различных типов клеточной смерти, однако только 2 основных из них на данный момент достаточно полно охарактеризованы: апоптоз и программируемый некроз. Тромбоциты являются одним из ключевых участников процесса свертывания крови в организме. При их критической агонист-индуцируемой активации происходит появление группы тромбоцитов, экспонирующих фосфатидилсерин (ФС), с характерными признаками программируемой клеточной смерти. Такая сверхактивация тромбоцитов, сопровождающаяся последующей гибелью клетки, является не до конца охарактеризованным клеточным процессом. Мы рассматриваем сверхактивацию тромбоцитов в сравнении с основными известными типами гибели клетки, поскольку группа экспонирующих ФС тромбоцитов имеет большое значение для процессов свертывания крови, на несколько порядков ускоряя реакции плазменного свертывания, и важна для формирования тромба
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
СВЕРХАКТИВАЦИЯ

ПРОГРАММИРУЕМАЯ КЛЕТОЧНАЯ СМЕРТЬ


Доп.точки доступа:
Свешникова, А.Н.; Пателеев, М.А.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)