Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПРОВИРУСНЫЕ ЭНХАНСЕРЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.01-04Н1.363

   

    Second-site proviral enhancer alterations in lymphomas induced by enhancer mutants of SL3-3 murine leukemia virus: Negative effect of nuclear factor binding site [Text] / Steen Ethelberg [et al.] // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 2. - P1196-1206 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Вторичные изменения провирусного энхансера в лимфомах, индуцированных энхансерными мутантами вируса лейкоза мышей SL3-3: негативный эффект сайта связывания ядерного фактора 1
Аннотация: Изучены опухоли, несущие провирусы вируса лейкоза мышей (ВЛМ) SL3-3, к-рые, кроме первичных мутаций сайта связывания фактора транскрипции AML1 (I) в повторе U3, содержат вторичные мутации в U3. В 3 разных случаях обнаружен один и тот же тип изменения: делеция области с сайтами связывания фактора NF1 (II) и добавление лишних повторяющихся энхансерных элементов. При преходящей экспрессии в лимфоидных Т-клетках эти новые области U3 действуют как более сильные энхансеры, чем области U3 исходных мутантов ВЛМ. Сконструирован набор репортерских конструкций с изменениями в энхансере-промоторе. Показано, что: 1) лишние повторы некритичны для силы энхансера; 2) сайты связывания II негативно регулируют транскрипцию в Т-лимфоидных клетках, независимо от функциональности сайтов связывания I. ВЛМ SL3-3 с мутированными сайтами связывания II имеют нормальные патогенные свойства, что отличает их от мутантов ВЛМ Молони. Дания, Dep. of Molecular and Structural Biol., Univ. of Aarhus, DK-8000 Aarhus C. Библ. 72
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07.07
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
ЭНХАНСЕРНЫЕ МУТАНТЫ

ЛИМФОМЫ

ПРОВИРУСНЫЕ ЭНХАНСЕРЫ

ВТОРИЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ


Доп.точки доступа:
Ethelberg, Steen; Hallberg, Bengt; Lovmand, Jette; Schmidt, Jorg; Luz, Arne; Grundstrom, Thomas; Pedersen, Finn Skou


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.02-04Б1.348

   

    Second-site proviral enhancer alterations in lymphomas induced by enhancer mutants of SL3-3 murine leukemia virus: Negative effect of nuclear factor binding site [Text] / Steen Ethelberg [et al.] // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 2. - P1196-1206 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Вторичные изменения провирусного энхансера в лимфомах, индуцированных энхансерными мутантами вируса лейкоза мышей SL3-3: негативный эффект сайта связывания ядерного фактора 1
Аннотация: Изучены опухоли, несущие провирусы вируса лейкоза мышей (ВЛМ) SL3-3, к-рые, кроме первичных мутаций сайта связывания фактора транскрипции AML1 (I) в повторе U3, содержат вторичные мутации в U3. В 3 разных случаях обнаружен один и тот же тип изменения: делеция области с сайтами связывания фактора NF1 (II) и добавление лишних повторяющихся энхансерных элементов. При преходящей экспрессии в лимфоидных Т-клетках эти новые области U3 действуют как более сильные энхансеры, чем области U3 исходных мутантов ВЛМ. Сконструирован набор репортерских конструкций с изменениями в энхансере-промоторе. Показано, что: 1) лишние повторы некритичны для силы энхансера; 2) сайты связывания II негативно регулируют транскрипцию в Т-лимфоидных клетках, независимо от функциональности сайтов связывания I. ВЛМ SL3-3 с мутированными сайтами связывания II имеют нормальные патогенные свойства, что отличает их от мутантов ВЛМ Молони. Дания, Dep. of Molecular and Structural Biol., Univ. of Aarhus, DK-8000 Aarhus C. Библ. 72
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.02
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
ЭНХАНСЕРНЫЕ МУТАНТЫ

ЛИМФОМЫ

ПРОВИРУСНЫЕ ЭНХАНСЕРЫ

ВТОРИЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ


Доп.точки доступа:
Ethelberg, Steen; Hallberg, Bengt; Lovmand, Jette; Schmidt, Jorg; Luz, Arne; Grundstrom, Thomas; Pedersen, Finn Skou


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)