Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПРИОННАЯ БОЛЕЗНЬ<.>)
Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.04-04К1.329

    Mabbott, Neil A.

    Complement component C5 is not involved in scrapie pathogenesis [Text] / Neil A. Mabbott, Moira E. Bruce // Immunobiology. - 2004. - Vol. 209, N 7. - P545-549
Перевод заглавия: Компонент С5 комплемента не участвует в патогенезе скрапье
Аннотация: Недавними исследованиями установлена локализация мембраноатакующего комплекса (МАК) комплемента на нейронах головного мозга больных инфекционной губчатой энцефалопатией (ИГЭ). Для выяснения роли МАК в развитии ИГЭ сравнивали патогенез скрапье у мышей дикого типа и мышей с отсутствием выработки С5-компонента комплемента (С5К). В обоих случаях клиническая картина скрапье развивалась после сходного инкубационного периода; тяжесть нейропатологических изменений у мышей обеих групп была сходной. Делают вывод, что С5К и формируемый им МАК не участвуют в патогенезе ИГЭ
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.59.13
Рубрики: ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ПРИОННАЯ БОЛЕЗНЬ

КОМПЛЕМЕНТ

КОМПОНЕНТ С5

РОЛЬ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Bruce, Moira E.


2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 11.07-04Б1.194

   

    Новые доказательства прионной природы амиотрофического лейкоспонгиоза [Текст] / С. П. Капитулец [и др.] // Ж. неврол. и психиатрии. - 2010. - Т. 110, N 8. - С. 65-71 . - ISSN 1997-7298
Аннотация: Представлены новые экспериментальные данные по изучению этиопатогенеза амиотрофического лейкоспонгиоза (АЛ), полученные методами иммунного блоттинга, электронной и атомно-силовой микроскопии. Заболевание характеризуется постепенным прогрессированием вялых парезов конечностей и мышц туловища с неизбежным летальным исходом при расстройствах дыхания спинального типа; нарушений функции черепных нервов и пирамидных знаков не наблюдается; все виды чувствительности сохранены. Основным морфологическим признаком АЛ является гибель мотонейронов по всему длиннику спинного мозга в сочетании со спингиозом белого вещества головного мозга (дегенеративные изменения аксонов на фоне неизменных миелиновых оболочек). В аутопсийных образцах головного мозга людей, погибших от АЛ, всегда выявляется протеазоустойчивый прионный белок (PrP{AL}), агрегирующий в характерные полиморфные амилоидоподобные структуры. Ранее было показано, что и гомогенаты мозга и полученные на их основе высокоочищенные фракции обладают инфекционностью in vivo. Полученные новые факты свидетельствуют о правомочности утверждения, что заболевание имеет прионную природу и входит в группу трансмиссивных губчатых энцефалопатий. Беларусь, Белорус. гос. мед. ун-т, Минск. Библ. 24
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.41.07
Рубрики: АМИОТРОФИЧЕСКИЙ ЛЕЙКОСПОНГИОЗ
ПРИОННАЯ БОЛЕЗНЬ

ЭПИОПАТОГЕНЕЗ


Доп.точки доступа:
Капитулец, С.П.; Протас, И.И.; Недзьведь, М.К.; Капитулец, Н.Н.; Полещук, Н.Н.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 11.07-04М3.304

   

    Новые доказательства прионной природы амиотрофического лейкоспонгиоза [Текст] / С. П. Капитулец [и др.] // Ж. неврол. и психиатрии. - 2010. - Т. 110, N 8. - С. 65-71 . - ISSN 1997-7298
Аннотация: Представлены новые экспериментальные данные по изучению этиопатогенеза амиотрофического лейкоспонгиоза (АЛ), полученные методами иммунного блоттинга, электронной и атомно-силовой микроскопии. Заболевание характеризуется постепенным прогрессированием вялых парезов конечностей и мышц туловища с неизбежным летальным исходом при расстройствах дыхания спинального типа; нарушений функции черепных нервов и пирамидных знаков не наблюдается; все виды чувствительности сохранены. Основным морфологическим признаком АЛ является гибель мотонейронов по всему длиннику спинного мозга в сочетании со спингиозом белого вещества головного мозга (дегенеративные изменения аксонов на фоне неизменных миелиновых оболочек). В аутопсийных образцах головного мозга людей, погибших от АЛ, всегда выявляется протеазоустойчивый прионный белок (PrP{AL}), агрегирующий в характерные полиморфные амилоидоподобные структуры. Ранее было показано, что и гомогенаты мозга и полученные на их основе высокоочищенные фракции обладают инфекционностью in vivo. Полученные новые факты свидетельствуют о правомочности утверждения, что заболевание имеет прионную природу и входит в группу трансмиссивных губчатых энцефалопатий. Беларусь, Белорус. гос. мед. ун-т, Минск. Библ. 24
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.21.31
Рубрики: АМИОТРОФИЧЕСКИЙ ЛЕЙКОСПОНГИОЗ
ПРИОННАЯ БОЛЕЗНЬ

ЭПИОПАТОГЕНЕЗ


Доп.точки доступа:
Капитулец, С.П.; Протас, И.И.; Недзьведь, М.К.; Капитулец, Н.Н.; Полещук, Н.Н.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)