Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ОТВЕТ* *SOS-<.>)
Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 89.04-04Б2.407

    Odugbesan, E. A.

    Effect of antiserum against aflatoxin B[1] - bovine serum albumin complex on aflatoxin B[1]-induced lysogenesis [Text] / E. A. Odugbesan, O. A. Osowole, A. O. Uwaifo // Mutat. Res. = Mutat. Res. Lett. - 1988. - Vol. 209, N 1-2. - P7-11
Перевод заглавия: Действие антисыворотки против комплекса - афлатоксин B[1]-альбумин бычьей сыворотки на лизогению, индуцируемую афлатоксином B[1]
Аннотация: Обнаружено заметное снижение лизогенной индукции у штамма E. coli K12 после обработки антителами сыворотки крови кролика против комплекса - афлатоксин В[1] - альбумин бычьей сыворотки крови до начала метаболической активации афлатоксина B[1] микросомальной фракцией S-9. Данный эффект отсутствовал, если антисыворотка вводилась после метаболической активации афлатоксина В[1]. Библ. 21. Нигерия, Dep. of Biochemistry, College of Medicine, Univ. of Ibadan, Ibadan.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.09.03.11
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ШТАММ К12

ХИМИЧЕСКИЕ МУТАГЕНЫ

АФЛАТОКСИН В[1]

МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ АКТИВАЦИЯ

МИКРОСОМЫ S-9

МУТАГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ

ТЕСТ-СИСТЕМА

ЛИЗОГЕНИЯ

ОТВЕТ* *SOS-

ЭПОКСИДЫ

ИНГИБИРОВАНИЕ ФОРМИРОВАНИЯ

АНТИСЫВОРОТКА ПРОТИВ КОМПЛЕКСА АФЛАТОКСИН В1 - БСА


Доп.точки доступа:
Osowole, O.A.; Uwaifo, A.O.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.01-04Б2.465

    Larminat, Florence.

    Modulation of the SOS response by truncated RecA proteins [Text] / Florence Larminat, Martine Defais // Mol. and Gen. Genet. - 1989. - Vol. 216, N 1. - P106-112 . - ISSN 0026-8925
Перевод заглавия: Модулирование SOS-ответа урезанными белками RecA
Аннотация: С целью изучения роли белка RecA в SOS-ответе получена серия делеционных производных гена recA, клонированных в составе многокопийного вектора. Протяженность делеций устанавливали секвенированием. Получены 2 класса гибридных плазмид, способных или нет восстанавливать УФ-устойчивость шт. 'ДЕЛЬТА'recA Escherichia. Плазмида pFL335 относится к 1 типу, pFL214 - ко 2-ому. В pFL335 делеция начинается после 1058-ой п. н. гена recA. Образующийся урезанный белок RecA состоит из 335 АК. Поскольку шт. 'ДЕЛЬТА'recA, трансформированный этой плазмидой восстанавливает свою УФ-устойчивость все же не полностью, сделан вывод, что утрата 17 АК на СООН-конце белка RecA частично затрагивает 1 или несколько его функций. Делеция в pFL214 начинается от 693 п. н. и приводит к образованию белка RecA из 214 АК. Этот белок не удается выявить иммуноблотингом, вероятно вследствии утраты им участка, необходимого для распознавания антителами. Выявлено, что pFL335 обеспечивает 80% уровень Вейгль-реактивации УФ-облученного фага 'лямбда' по сравнению с контрольной плазмидой, несущей ген recA дикого типа в шт. 'ДЕЛЬТА'recA. Плазмида pFL214 вовсе не обеспечивает реактивации фага. Белок RecA214 полностью утратил также способность активировать саморасщепление репрессора LexA, тогда как белок RecA335 осуществляет это на нормальном для дикого типа уровне. Обнаружено, что в присутствии белка RecA дикого типа урезанные белки RecA снижают эффективность рекомбинации, не затрагивая мутагенез, индукцию гена SOS и Вейгль-реактивацию. Сделано заключение, что наличие в Кл смешанных мультимеров белка RecA не влияют на необходимую для SOSответа его активацию. Ил. 6. Табл. 3. Библ. 49. Франция, Laboratoire de Pharmacologie et de Toxicologie Fondamentales, CNRS, 205, route de Narbonne, F-31077 Toulouse Cedex.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.13.03
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ОТВЕТ* *SOS-

МУТАГЕНЕЗ

РЕКОМБИНАЦИЯ

РЕГУЛЯЦИЯ

ПРОДУКТЫ ДЕЛЕТИРОВАННЫХ ГЕНОВ REC A

ПОЛУЧЕНИЕ

ХАРАКТЕРИСТИКА


Доп.точки доступа:
Defais, Martine

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)