СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ОСТРЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ПЕРИТОНИТ<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.05-04К1.297

Multiple roles for IL-12 in a model of acute septic peritonitis [Text] / Matthew L. Steinhauser [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 9. - P5437-5443 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Множественная роль интерлейкина 12 на модели острого септического перитонита
Аннотация: Вызывали острый перитонит у мышей CD-1 путем перевязывания и прокола слепой кишки. Введение антисыворотки против интерлейкина 12 (ИЛ-12) приводит к снижению выживаемости животных до 25%, тогда как после введения контрольной сыворотки выживаемость составила 54%. Нейтрализация ИЛ-12 приводит также к переключению синтеза цитокинов в направлении ИЛ-10, увеличению бактериальной нагрузки в перитонеальной полости через 24 ч после операции. Несмотря на регулярное введение антибиотиков с 4-х суток после операции, нейтрализация ИЛ-12 снижает выживаемость оперированных животных. Считают, что ИЛ-12 играет разнонаправленную важную роль в развитии у мышей острого септического перитонита. США, Dep. Pathology, Univ. Michigan Med. Sch., Ann Arbor, MI 48109-0602. Библ. 46

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 12
ЗАЩИТНАЯ РОЛЬ
ОСТРЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ПЕРИТОНИТ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Steinhauser, Matthew L.; Hogaboam, Cory M.; Lukacs, Nickolas W.; Strieter, Robert M.; Kunkel, Steven L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 15.02-04М5.20

НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ФАРМАКОКОРРЕКЦИИ ОКСИДАТИВНОГО СТРЕССА ПРИ ТОКСИЧЕСКОМ ПОРАЖЕНИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА [Текст] / И. В. Бойнова [и др.] // Фундам. исслед. - 2014. - N 10. - С. 251-254 . - ISSN 1812-7339
Аннотация: Синдром эндогенной интоксикации является важным звеном патогенеза различных заболеваний. Эндотоксикоз активирует процессы перекисного окисления липидов и является определяющим фактором в развитии полиорганной и полисистемной недостаточности. Эндотоксемия при остром экспериментальном перитоните вызвала активацию фосфолипазы А2 и ингибировала активность антиоксидантных ферментов в ткани мозга. Отмечены значительные модификации липидного метаболизма в церебральной ткани, свидетельствующие о повреждении клеточных мембран. Исследовано воздействие нового препарата с антиоксидантным типом действия - этоксидола - на изменения липидного гомеостаза в тканевых структурах головного мозга при эндотоксикозе перитонеального генеза. Результаты исследования показали высокую эффективность применения апробируемого препарата в составе комплексной терапии синдрома эндогенной интоксикации. Этоксидол уменьшал выраженность перитонеального эндотоксикоза, снижал активность фосфолипазы А2, стабилизировал мембраны нейроцитов

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.11
Рубрики: БОЛЕЗНИ
ОСТРЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ПЕРИТОНИТ
ЭНДОТОКСEМИЯ
ТОКСИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА
ЭТОКСИДОЛ
ЛИПИДНЫЙ ГОМЕОСТАЗ

Доп.точки доступа:
Бойнова, И.В.; Спирина, М.А.; Власова, Т.И.; Турыгина, С.А.; Шокин, М.Н.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 15.02-04Т6.155

НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ФАРМАКОКОРРЕКЦИИ ОКСИДАТИВНОГО СТРЕССА ПРИ ТОКСИЧЕСКОМ ПОРАЖЕНИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА [Текст] / И. В. Бойнова [и др.] // Фундам. исслед. - 2014. - N 10. - С. 251-254 . - ISSN 1812-7339
Аннотация: Синдром эндогенной интоксикации является важным звеном патогенеза различных заболеваний. Эндотоксикоз активирует процессы перекисного окисления липидов и является определяющим фактором в развитии полиорганной и полисистемной недостаточности. Эндотоксемия при остром экспериментальном перитоните вызвала активацию фосфолипазы А2 и ингибировала активность антиоксидантных ферментов в ткани мозга. Отмечены значительные модификации липидного метаболизма в церебральной ткани, свидетельствующие о повреждении клеточных мембран. Исследовано воздействие нового препарата с антиоксидантным типом действия - этоксидола - на изменения липидного гомеостаза в тканевых структурах головного мозга при эндотоксикозе перитонеального генеза. Результаты исследования показали высокую эффективность применения апробируемого препарата в составе комплексной терапии синдрома эндогенной интоксикации. Этоксидол уменьшал выраженность перитонеального эндотоксикоза, снижал активность фосфолипазы А2, стабилизировал мембраны нейроцитов

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.55
Рубрики: ЭТОКСИДОЛ
ОСТРЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ПЕРИТОНИТ
ЭНДОТОКСEМИЯ
ТОКСИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА
ЛИПИДНЫЙ ГОМЕОСТАЗ

Доп.точки доступа:
Бойнова, И.В.; Спирина, М.А.; Власова, Т.И.; Турыгина, С.А.; Шокин, М.Н.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 92.05-04М7.142

Башмаков, А. Б.
Функциональная морфология надпочечников при остром экспериментальном перитоните в онтогенезе [Текст] / А. Б. Башмаков, В. Я. Глумов, Е. Л. Баженов // Тр. Ленингр. о-ва патологоанатомов. - 1991. - N 32. - С. 160-164 . - ISSN 0375-3786
Аннотация: Острый эксперим. перитонит (ОП) моделировали на 170 белых крысах разного возраста (от новорожденных до взрослых). Результаты исследования показали, что характер, динамика и степень выраженности структурнофункциональных нарушений надпочечников при ОП зависят не только от стадии заболевания, тяжести поражения брюшины и уровня токсикоза, но и от возраста животных. Общий ход развития структурно-функциональной дезорганизации надпочечников в реактивную фазу ОП эволюционирует от сосудистых изменений через функциональное перенапряжение специализированных клеток органа к дистрофическим и деструктивным процессам. В механизме их развития доминирующая роль отводится нейрорефлекторным и гуморальным р-циям с гипоксией тканей. При однократном введении каловой взвеси изменения в надпочечниках обратимы. Развитие воспалительных р-ций преимущественно в токсическую фазу ОП с экссудацией, эмиграцией гематогенных клеток, активацией лаброцитов, отеком и клеточной инфильтрацией стромы и фиброзной капсулы органа связано с кратностью введения взвеси, уровнем эндотоксикоза и возрастом животных. Морфологические проявления р-ции ГНТ особенно четко выражены при ОП у половозрелых животных, протекающей на фоне гипертоксикоза. Структурнофункциональная дезорганизация надпочечников резко возрастает при повторных введениях каловой взвеси. При этом, наряду с кровоизлияниями в коре надпочечников, более свойственных животным раннего постнатального периода, развиваются деструктивные и воспалительные процессы в начале и в разгар токсической фазы ОП с формированием фибропластических р-ций к концу эксперим.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.21
Рубрики: НАДПОЧЕЧНИКИ
ОСТРЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ПЕРИТОНИТ
ОНТОГЕНЕЗ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ МОРФОЛОГИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Глумов, В.Я.; Баженов, Е.Л.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 93.03-04М7.099

Функциональная морфология миокарда при остром экспериментальном перитоните [Текст] // Арх. патол. - 1992. - Т. 54, N 9. - С. 20-25 . - ISSN 0004-1955
Аннотация: В эксперименте на 50 оо белых крыс моделировали острый экспериментальный перитонит (ОЭП). Светооптич. и электронно-микроскопич. исследованию подвергали фрагменты брюшины, кусочки миокарда из папиллярных мышц и стенок желудочков сердца. Проведенное исследование показало, что в динамике ОЭП развивается глубокая структурная дезорганизация миокарда, включающая все виды альтерации кардиомиоцитов. Основным типом повреждения являются контрактурные изменения миоцитов, достигающие наибольшей площади к концу 1-х сут. Наряду с прогрессирующей деструкцией сократительного аппарата клеток нарастает площадь митохондрий и изменяется интенсивность биохимич. р-ций. В повреждении кардиомиоцитов, особенно в первые 12 ч заболевания, большое значение имеет гиперкатехоламинемия в сочетании с нарушением трофич. влияния симпатич. иннервации сердца вследствие снижения плотности адренергич. нервных волокон в зонах гипоксии. В последующие сроки ОЭП причиной повреждения миокарда являются сосудистые нарушения, эндотоксемия, активация гидролаз нейтрофильных гранулоцитов. По мере стихания воспалительного процесса в брюшной полости уменьшается интенсивность сосудистых р-ций и площадь повреждения миокарда с появлением признаков усиления внутриклеточной репаративной активности кардиомиоцитов. Россия, Ижевский мединститут, Ижевск. Ил. 3. Библ. 20.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: ПЕРИТОНИТ
ОСТРЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ПЕРИТОНИТ
МИОКАРД
ГИСТОЛОГИЯ
УЛЬТРАСТРУКТУРА
КРЫСЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.02-04К1.135

Динамика деструктивных и репаративных процессов в органах иммунной системы при остром экспериментальном перитоните в различных условиях его течения [Текст] / В. Я. Глумов [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1993. - Т. 115, N 5. - С. 533-536 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Изучали динамику деструктивных и репаративных процессов в периф. органах иммунной системы (ИС) при остром эксерим. перитоните (ОЭП) при обычном его течении, на фоне воздействия иммуномодуляторов (азатиоприн, левамизол) и в условиях гипертоксикоза. Показано, что при ОЭП в разл. условиях его течения в органах ИС развиваются выраженные сосудистые изменения, деструкция и репарация иммунокомпетентных клеток, иммунологическая перестройка. Др. данные получены при ОЭП, протекающем на фоне применения левамизола. Деструктивные процессы в клетках органов ИС не достигают высокой степени выраженности по сравнению с таковыми при применении азатиоприна. Кроме того, левамизол усиливает синт. и пролиферативные процессы, что создает основу для более быстрого купирования воспаления в брюшной полости. Россия, Кафедра патол. анатомии Ижевского мед. ин-та, Ижевск.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.37 + 343.43.29.37
Рубрики: ИММУННАЯ СИСТЕМА
ОРГАНЫ
ОСТРЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ПЕРИТОНИТ
IMMUNE SYSTEM ORGANS
ACUTE EXPERIMENTAL PERITONITIS

Доп.точки доступа:
Глумов, В.Я.; Кирьянов, Н.А.; Баженов, Е.Л.; Иванова, Г.С.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска