Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ОПУХОЛЕГЕНЗ<.>)
Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 05.07-04М4.110Д

    Розенберг, Т. Г.

    Характеристика гуморального ответа на инфекцию Helicobacter pylori у больных с предраковыми состояниями и изменениями слизистой оболочки желудка [Текст] : автореф. Дис. на соиск. уч. степ. канд. мед. наук / Т. Г. Розенберг ; Гос. ин-т усоверш. врачей М-ва обороны Рос. федерации, Москва. - Москва, 2004. - 24 с. : ил.
Аннотация: В патогенезе H. pylori - ассоциированной патологии имеют место общие закономерности гуморального ответа на выработку факторов вирулентности H. pylori: при мультифокальной и корпус-доминирующей атрофии СОЖ - в отношении продукции антител к антигенам массой 116 кД и 19,5 кД, а при мультифокальной и антрум-доминирующей атрофии - в отношении продукции антител к антигенам массой 116 кД, 30 кД и 35 кД. При антрум-доминирующей и мультифокальной атрофии, кишечной метаплазии и дисплазии СОЖ общие закономерности заключаются в преобладании частоты гуморального ответа на антиген 116 кД (CagA - белок H. pylori). При отсутствии перечисленных патологических изменений слизистой оболочки желудка имеет место отсутствие гуморального ответа к одним и тем же из исследуемых антигенов, а именно: 116 кД, 30 кД и 35 кД. Выявленные закономерности указывают на единство механизмов патогенеза H. pylori-ассоциированного хронического гастрита и последующих дисрегенераторных и пренеопластических процессов в виде атрофии, кишечной метаплазии и дисплазии эпителия СОЖ. Продукция факторов вирулентности H. pylori сопровождается развитием гуморального ответа на антигены 19,5 кД, 35 кД и 116 кД CagA с первоначальным преобладанием III и IV фенотипов ответа и развитием атрофического гастрита. Прогрессирование атрофического процесса в слизистой оболочке желудка имеет место не у всех пациентов и обеспечивается включением других бактериальных факторов вирулентности - 89 кД (VacA - цитотоксин), с развитием синергизма между VacA - цитотоксином и CagA - цитотоксинассоциированным протеином в процессе развития H. pylori-ассоциированных предраковых изменений слизистой оболочки желудка - кишечной метаплазии и дисплазии эпителия
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.02
Рубрики: ЖЕЛУДОК
ОПУХОЛЕГЕНЗ

H. PYLORI

АНТИТЕЛА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Гос. ин-т усоверш. врачей М-ва обороны Рос. федерации, Москва
Свободных экз. нет

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 05.07-04Н2.218Д

    Розенберг, Т. Г.

    Характеристика гуморального ответа на инфекцию Helicobacter pylori у больных с предраковыми состояниями и изменениями слизистой оболочки желудка [Текст] : автореф. Дис. на соиск. уч. степ. канд. мед. наук / Т. Г. Розенберг ; Гос. ин-т усоверш. врачей М-ва обороны Рос. федерации, Москва. - Москва, 2004. - 24 с. : ил.
Аннотация: В патогенезе H. pylori - ассоциированной патологии имеют место общие закономерности гуморального ответа на выработку факторов вирулентности H. pylori: при мультифокальной и корпус-доминирующей атрофии СОЖ - в отношении продукции антител к антигенам массой 116 кД и 19,5 кД, а при мультифокальной и антрум-доминирующей атрофии - в отношении продукции антител к антигенам массой 116 кД, 30 кД и 35 кД. При антрум-доминирующей и мультифокальной атрофии, кишечной метаплазии и дисплазии СОЖ общие закономерности заключаются в преобладании частоты гуморального ответа на антиген 116 кД (CagA - белок H. pylori). При отсутствии перечисленных патологических изменений слизистой оболочки желудка имеет место отсутствие гуморального ответа к одним и тем же из исследуемых антигенов, а именно: 116 кД, 30 кД и 35 кД. Выявленные закономерности указывают на единство механизмов патогенеза H. pylori-ассоциированного хронического гастрита и последующих дисрегенераторных и пренеопластических процессов в виде атрофии, кишечной метаплазии и дисплазии эпителия СОЖ. Продукция факторов вирулентности H. pylori сопровождается развитием гуморального ответа на антигены 19,5 кД, 35 кД и 116 кД CagA с первоначальным преобладанием III и IV фенотипов ответа и развитием атрофического гастрита. Прогрессирование атрофического процесса в слизистой оболочке желудка имеет место не у всех пациентов и обеспечивается включением других бактериальных факторов вирулентности - 89 кД (VacA - цитотоксин), с развитием синергизма между VacA - цитотоксином и CagA - цитотоксинассоциированным протеином в процессе развития H. pylori-ассоциированных предраковых изменений слизистой оболочки желудка - кишечной метаплазии и дисплазии эпителия
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.33.19
Рубрики: ЖЕЛУДОК
ОПУХОЛЕГЕНЗ

H. PYLORI

АНТИТЕЛА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Гос. ин-т усоверш. врачей М-ва обороны Рос. федерации, Москва
Свободных экз. нет

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.08-04К1.407Д

    Розенберг, Т. Г.

    Характеристика гуморального ответа на инфекцию Helicobacter pylori у больных с предраковыми состояниями и изменениями слизистой оболочки желудка [Текст] : автореф. Дис. на соиск. уч. степ. канд. мед. наук / Т. Г. Розенберг ; Гос. ин-т усоверш. врачей М-ва обороны Рос. федерации, Москва. - Москва, 2004. - 24 с. : ил.
Аннотация: В патогенезе H. pylori - ассоциированной патологии имеют место общие закономерности гуморального ответа на выработку факторов вирулентности H. pylori: при мультифокальной и корпус-доминирующей атрофии СОЖ - в отношении продукции антител к антигенам массой 116 кД и 19,5 кД, а при мультифокальной и антрум-доминирующей атрофии - в отношении продукции антител к антигенам массой 116 кД, 30 кД и 35 кД. При антрум-доминирующей и мультифокальной атрофии, кишечной метаплазии и дисплазии СОЖ общие закономерности заключаются в преобладании частоты гуморального ответа на антиген 116 кД (CagA - белок H. pylori). При отсутствии перечисленных патологических изменений слизистой оболочки желудка имеет место отсутствие гуморального ответа к одним и тем же из исследуемых антигенов, а именно: 116 кД, 30 кД и 35 кД. Выявленные закономерности указывают на единство механизмов патогенеза H. pylori-ассоциированного хронического гастрита и последующих дисрегенераторных и пренеопластических процессов в виде атрофии, кишечной метаплазии и дисплазии эпителия СОЖ. Продукция факторов вирулентности H. pylori сопровождается развитием гуморального ответа на антигены 19,5 кД, 35 кД и 116 кД CagA с первоначальным преобладанием III и IV фенотипов ответа и развитием атрофического гастрита. Прогрессирование атрофического процесса в слизистой оболочке желудка имеет место не у всех пациентов и обеспечивается включением других бактериальных факторов вирулентности - 89 кД (VacA - цитотоксин), с развитием синергизма между VacA - цитотоксином и CagA - цитотоксинассоциированным протеином в процессе развития H. pylori-ассоциированных предраковых изменений слизистой оболочки желудка - кишечной метаплазии и дисплазии эпителия
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: ЖЕЛУДОК
ОПУХОЛЕГЕНЗ

H. PYLORI

АНТИТЕЛА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Гос. ин-т усоверш. врачей М-ва обороны Рос. федерации, Москва
Свободных экз. нет

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.09-04Н1.203

   

    Selective expression and functional characteristics of three mammalian hyaluronan synthases in oncogenic malignant transformation [Text] / Naoki Itano [et al.] // J. Biol. Chem. - 2004. - Vol. 279, N 18. - P18679-18687 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Избирательная экспрессия и функциональные особенности трех гиалуронансинтаз (ГС) млекопитающих при онкогенной злокачественной трансформации
Аннотация: В различающихся по степени трансформации фибробластах 3Y1 крысы изучили транскрипцию и активность ГС в ходе трансформации, которая регулируется экспрессией ГС и уровнем гиалуронана. По-видимому, регуляция экспрессии изоформ ГС необходима для злокачественной трансформации и опухолевого роста. Япония, Inst. Mol. Sci. a. Me., Aichi Med. Univ., Aichi 480-1195. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: ОПУХОЛЕГЕНЗ
ГИАЛУРОНАНСИНТАЗЫ

ФИБРОБЛАСТЫ 3Y1

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Itano, Naoki; Sawai, Takahiro; Atsumi, Fukiko; Miyaishi, Osamu; Taniguchi, Shun'ichiro; Kannagi, Reiji; Hamaguchi, Michinari; Kimata, Koji


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)