Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ОПУХОЛЕВЫЙ ГЕН<.>)
Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.06-04Н3.169

   

    Down-regulation of N-acetylglucosaminyltransferase V by tumorigenesis- or metastasis-suppressor gene and its relation to metastatic potential of human heptocarcinoma cells [Text] / Hua-Bei Guo [et al.] // J. Cell. Biochem. - 2000. - Vol. 79, N 3. - P370-385 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Сниженная активность N-ацетилглюкозаминилтрансферазы-V под действием опухолегенного гена или гена, подавляющего метастазирование, и ее взаимосвязь с метастатическим потенциалом в клетках гепатокарциномы человека
Аннотация: Показали, что после трансфекции гена-супрессора метастазирования nm23-H1 в клетки гепатокарциномы линии 7721 и в раковые клетки легких линии A549 человека активность N-ацетилглюкозаминилтрансферазы-V в этих клетках была снижена на 28-42%. Напротив, после трансфекции этих клеток геном р16 активность фермента была снижена только в клетках A549. Это объясняют явной экспрессией гена р16 в клетках 7721 и делецией гена р16 в клетках A549. По данным анализа мРНК для трансферазы-V сделан вывод, что гены nm23-H1 и р16 регулируют активность последней по различным механизмам. Методами иммунохимии выявили ряд существенных различий в функционировании клеток и активности ферментов, участвующих в биосинтезе гликопротеинов внутри клеток и на их поверхности. Трансфекция антисмысловой кДНК для трасферазы-V в клетки 7721 приводила к снижению ее активности и изменениям ряда свойств клеток, и эти изменения коррелируют с таковыми при трансфекции клеток 7721 геном nm23-H1. КНР, Dep. Biochem., Shanghai Med. Univ., Shanghai. Библ. 47
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.31
Рубрики: N-АЦЕТИЛГЛЮКОЗАМИНИЛТРАНСФЕРАЗА
РЕГУЛЯЦИЯ

ОПУХОЛЕВЫЙ ГЕН

ВЛИЯНИЯ

КЛЕТКИ ГЕПАТОКАРЦИНОМЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Guo, Hua-Bei; Liu, Fei; Zhao, Jian-Hong; Chen, Hui-Li


2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.06-04Н1.82

   

    Down-regulation of N-acetylglucosaminyltransferase V by tumorigenesis- or metastasis-suppressor gene and its relation to metastatic potential of human heptocarcinoma cells [Text] / Hua-Bei Guo [et al.] // J. Cell. Biochem. - 2000. - Vol. 79, N 3. - P370-385 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Сниженная активность N-ацетилглюкозаминилтрансферазы-V под действием опухолегенного гена или гена, подавляющего метастазирование, и ее взаимосвязь с метастатическим потенциалом в клетках гепатокарциномы человека
Аннотация: Показали, что после трансфекции гена-супрессора метастазирования nm23-H1 в клетки гепатокарциномы линии 7721 и в раковые клетки легких линии A549 человека активность N-ацетилглюкозаминилтрансферазы-V в этих клетках была снижена на 28-42%. Напротив, после трансфекции этих клеток геном р16 активность фермента была снижена только в клетках A549. Это объясняют явной экспрессией гена р16 в клетках 7721 и делецией гена р16 в клетках A549. По данным анализа мРНК для трансферазы-V сделан вывод, что гены nm23-H1 и р16 регулируют активность последней по различным механизмам. Методами иммунохимии выявили ряд существенных различий в функционировании клеток и активности ферментов, участвующих в биосинтезе гликопротеинов внутри клеток и на их поверхности. Трансфекция антисмысловой кДНК для трасферазы-V в клетки 7721 приводила к снижению ее активности и изменениям ряда свойств клеток, и эти изменения коррелируют с таковыми при трансфекции клеток 7721 геном nm23-H1. КНР, Dep. Biochem., Shanghai Med. Univ., Shanghai. Библ. 47
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.21
Рубрики: N-АЦЕТИЛГЛЮКОЗАМИНИЛТРАНСФЕРАЗА
РЕГУЛЯЦИЯ

ОПУХОЛЕВЫЙ ГЕН

ВЛИЯНИЯ

КЛЕТКИ ГЕПАТОКАРЦИНОМЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Guo, Hua-Bei; Liu, Fei; Zhao, Jian-Hong; Chen, Hui-Li


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)