СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ОПИОИДНЫЕ МЕХАНИЗМЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

РЖ ВИНИТИ 34 (BI17) 96.06-04И1.90

A novel opioid mechanism seems to modulate phagocytosis in Tetrahymena [Text] : abstr. Soc. Protozool. 47th Annu. Meet., [Lawrence, Kans.], June 24-29, 1994 / Iris Colon [et al.] // J. Eukaryot. Microbiol. - 1995. - Vol. 42, N 5. - P30A . - ISSN 1066-5234
Перевод заглавия: Новый опиоидный механизм модулирует фагоцитоз у Tetrahymena
Аннотация: Ранее было показано, что похожие на 'бета'-эндорфин в-ва тормозят фагоцитоз у тетрахимен (Т). Приводится характеристика элементов, включающихся в механизм сигнальной трансдукции этого опиоида. Показано наличие как во внутриклеточных экстрактах, так и внеклеточной среде белков 65 и 75 кД. Т. к. их мол. масса выше известных для опиоидных пептидов, делается вывод, что это могут быть либо новые опиоиды, либо белки, прореагировавшие с анти-'бета'-эндорфиновыми антителами. Эти белки обладают свойствами, сходными со свойствами эндорфинов млекопитающих - способностью подавлять фагоцитоз с помощью налоксон-обратимого механизма. В модуляцию фагоцитоза также включаются и G-белки. Методом вестерн-блоттинга у Т обнаружены белки с мол. м. 62 и 57 кД, причем, хотя полоса 62 кД совпадает с полосой, обнаруживаемой у Т в рез-те катализируемого коклюшным токсином рибозилирования АДФ, 'альфа'-субъединица этого в-ва ранее не была известна. Очевидно, это - новый тип G-белка. Тем не менее, опиоидный механизм очень похож на выявляемый у более высоко развитых организмов. Пуэрто-Рико, Biology Dep., Rio Piedras Campus, Univ. of Puerto Rico, San Juan PR

ГРНТИ	34.33.15

ВИНИТИ 341.33.15.09.15.29
Рубрики: ИНФУЗОРИИ
TETRAHYMENA (CIL.)
ФАГОЦИТОЗ
МОДУЛЯЦИЯ
ОПИОИДНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Colon, Iris; Ortiz, Nerian; Rodriguez, Fernando; Renaud, Fernando; Cadilla, Carmen

РЖ ВИНИТИ 34 (BI17) 96.06-04И1.102

A novel opioid mechanism seems to modulate phagocytosis in Tetrahymena [Text] / Fernando L. Renaud [et al.] // J. Eukaryot. Microbiol. - 1995. - Vol. 42, N 3. - P205-207 . - ISSN 1066-5234
Перевод заглавия: Новый опиоидный механизм, по-видимому, модулирует фагоцитоз у Tetrahymena
Аннотация: Ранее установлено, что похожее на 'бета'-эндорфин в-во подавляет фагоцитоз у тетрахимен с помощью опиоидного рецептора. Как экстракты клеток, так и внеклеточная среда содержат два основных белка - 64 и 75 кД. Эти мол. массы гораздо выше, чем мол. массы любых известных опиоидных пептидов или их предшественников. Сделано предположение, что речь идет о новом опиоиде. Биол. активность обнаруженных белков сходна с активностью 'бета'-эндорфина млекопитающих - все эти в-ва подавляют фагоцитоз налоксон-обратимым механизмом. У тетрахимен обнаружен G-белок с мол. м. 59 кД, к-рый, очевидно, представляет собой новый тип регуляторной молекулы. Это подтверждает, что механизм сигнальной трансдукции у простейших сходен с наблюдаемым у высших организмов. Пуэрто-Рико, Biology Dep., Univ. of Puerto Rico, Rio Piedras Campus, P. O. Box 23360, San Juan. Библ. 13

ГРНТИ	34.33.15

ВИНИТИ 341.33.15.09.15.29
Рубрики: ИНФУЗОРИИ
TETRAHYMENA (CIL.)
МОДУЛЯЦИЯ ФАГОЦИТОЗА
ОПИОИДНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Renaud, Fernando L.; Colon, Iris; Lebron, Jose; Ortiz, Nerian; Rodriguez, Fernando; Cadilla, Carmen

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.02-04Т1.339

GABA[B] receptors and opioid mechanisms involved in homotaurine-induced analgesia [Text] / M.Isabel Serrano [et al.] // Gen. Pharmacol. - 1998. - Vol. 30, N 3. - P411-415 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: ГАМК[B]-рецепторы и опиоидные механизмы, вовлеченные в анальгетический [эффект] гомотаурина
Аннотация: Введение мышам 'MARS''MARS' Swiss гомотаурина (I) в дозе 55,6-445 мг/кг в/б снижало частоту болевых корчей, индуцированных в/б введением 0,6%-ного р-ра уксусной к-ты, с 25 до 17-5 за 15 мин. Введение антагониста ГАМК[B]-рецепторов, CGP 35348, непосредственно перед I в дозе 50-200 мг/кг увеличивало DE[50] антиноцицептивного действия I с 95,1 до 175,6-494,2 мг/кг. Антиноцицептивный эффект I показан также в тесте сдавливания хвоста у крыс. Предварительное введение налоксона в дозе 1 мг/кг п/к снижало антиноцицептивное действие I в этом тесте. Сделан вывод о вовлечении ГАМК[B]-рецепторов и опиоидных мех-мов в антиноцицептивное действие I. Испания, Univ. Hospital Virgen Macarena, Seville. Библ. 36

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.02 + 341.45.21.23.33
Рубрики: ГОМОТАУРИН
АНАЛЬГЕЗИЯ
ГАМК[B]-РЕЦЕПТОРЫ
CGP 35348
ОПИОИДНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
НАЛОКСОН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Serrano, M.Isabel; Serrano, Jose S.; Fernandez, Ana; Asadi, Ihklas; Serrano-Martino, M.Carmen

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.03-04Т6.247

Local actions of trimebutine maleate in canine small intestine [Text] / E. E. Daniel [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1988. - Vol. 245, N 3. - P1002-1009 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Местное действие тримебутина малеата на тонкую кишку собаки
Аннотация: Изучено влияние тримебутина малеата (I) и его моно-Nдезметильного метаболита (II) на моторику ЖКТ у наркотизир. собак. При местном в/в введении в дозе 2*107} моль I и II вызывали активацию циркулярных мышц тонкой кишки, но не влияли на желудок и толстую кишку. Эффект I и II был сходен с эффектом энкефалина (III) в дозе 1,7*101}{0} моль. Действие I, II и III блокировалось налоксоном. В условиях эл. стимуляции сегментов желудка или тонкой кишки I и II, также как III и динорфин 1-13, ингибировали фазовые и тонические сокращения, опосредованные гл. обр. холинергич. постганглионарными нервными волокнами. Однако, в отличие от опиоидных пептидов, этот эффект I и II как правило не блокировался налоксоном. I и II не влияли на действие АЦХ, но в высокой дозе ослабляли сократит. р-цию кишки при последующей эл. стимуляции, а также активирующее действие III на кишечную моторику. Делают вывод, что местное активирующее действие I и II на тонкую кишку опосредуется опиоидными рецепторами, возможно мю- или дельта-подтипов. В то же время местные ингибирующие эффекты I и II на опосредованные нервной системой моторной реции кишки определяются, вероятно, неопиодиными механизмами. Библ. 34.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.37.31 + 341.45.25.33
Рубрики: ТРИМЕБУТИН
ТОНКАЯ КИШКА
МОТОРИКА
ОПИОИДНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
МЕСТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Daniel, E.E.; Kostolanska, F.; Allescher, H.-D.; Ahmad, S.; Fox, J.E.T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.06-04Т2.441

Rabkin, Simon W.
Angiotensin in the brain suppresses epinephrine-induced cardiac arrhythmias through CNS opioid mechanisms [Text] / Simon W. Rabkin // Life Sci. - 1991. - Vol. 49, N 16. - P1183-1190 . - ISSN 0024-3205
Перевод заглавия: Введение ангиотензина в мозг подавляет вызываемые адреналином сердечные аритмии через центральный опиоидный механизм
Аннотация: У крыс при в/в инфузии Адр определяли пороговые аритмогенные дозы (ПАД) Адр по появлению желудочковых экстрасистол и фибрилляции желудочков. Предварит. в/ж введение ангиотензина II (I; 0,5 мкг) увеличивало ПАД Адр. В/в введение I в дозе 0,5 мкг не влияло на ПАД. Ингибитор ангиотензин-конвертирующего фермента каптоприл (1 мг/кг, в/в) уменьшал ПАД Адр, а антагонист I-рецепторов саралазин (300 мкг/кг, в/ж) блокировал эффект I. Антагонисты опиоидных рецепторов налоксон и MR 2266 (50 мкг/кг, в/ж) устраняли влияние I на ПАД Адр. Эффекты I не м. б. объяснены влиянием на АД или ЧСС. Считают, что I модулирует сердечные аритмии, действуя через опиоидергич. систему мозга. Канада, Univ. of British Columbia, Vancouver, B.C., V6H 3N1. Библ. 30.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.15.02 + 341.45.21.83.17.09
Рубрики: АДРЕНАЛИН
АРИТМОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
ОПИОИДНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
АНГИОТЕНЗИН II
КРЫСЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.12-04Т1.249

Antinociceptive effect of brain-derived neurotrophic factor and neurotrophin-3 [Text] / Judith A. Siuciak [et al.] // Brain Res. - 1994. - Vol. 633, N 1-2. - P326-330 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Антиноцицептивный эффект [выделенного] из мозга нейротрофического фактора и нейротрофина-3
Аннотация: У крыс введение в средний мозг мозгового нейротрофического фактора (I) или нейротрофина-3 (II), но не фактора роста нервов, значительно увеличивало латентный период (ЛП) реакции в тесте отдергивания хвоста; анальгезия начиналась через 24 ч и сохранялась в течение 6 дн. без развития толерантности. I увеличивал также ЛП в тесте "горячая пластинка". Налоксон блокировал эффект I. Эффект I сопровождался увеличением активности серотонинергической системы мозга. Считают, что в анальгетическом эффекте I и II участвуют как опиоидные, так и СТ-рецепторы. США, Regeneron Pharmaceuticals, Tarrytown, NY 10591-6707. Библ. 43.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: НЕЙРОТРОФИН-3
НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
АНАЛЬГЕЗИЯ
ОПИОИДНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
СЕРОТОНИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Siuciak, Judith A.; Altar, C.Anthony; Wiegand, Stanley J.; Lindsay, Ronald M.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска