Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ОНКОГЕНЫ Е1А И С-НА-RAS<.>)
Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.03-04М1.211

    Кириллова, Т. В.

    Влияние ионизирующей радиации на митотический цикл эмбриональных клеток крысы, иммортализованных онкогеном E1A и трансформированных онкогенами E1A и C-Ha-Ras [Текст] / Т. В. Кириллова // Цитология. - 1998. - Т. 40, N 1. - С. 84-92 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Показано, что облучение в дозе 5 Гр эмбриональных и иммортализованных онкогеном Е1А клеток фибробластов крысы приводит к задержке выхода клеток из фазы G[1] в фазу S, к увеличению фазы S и накоплению клеток в фазе G[2], в к-рой через 10 ч после облучения находится около 40% (максимальное значение) клеток популяции, что более чем вдвое выше контрольного уровня. Напротив, у трансформированных онкогенами Е1А и c-Ha-Ras клеток, среди к-рых около 30% полиплоидных, не наблюдалось ни задержки выхода клеток из фазы G[1] в фазу S, ни увеличения фазы S. Максимальный G[2]-блок регистрировался через 8 ч после облучения и составлял около 30%, что в 1,6 раза выше контрольного уровня. Таким образом, клетки, трансформированные двумя онкогенами, более устойчивы к действию ионизирующей радиации, чем клетки, иммортализованные только одним онкогеном Е1А. Предполагается, что полученные данные свидетельствуют об отсутствии туморсупрессорной функции белка р53 в эмбриональных и иммортализованных онкогеном Е1А клетках фибробластов крысы и о наличии таковой в клетках, трансформированных онкогенами Е1А и с-Ha-Ras. Ил. 3. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.15.19.13
Рубрики: РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ГЕНЫ

ОНКОГЕНЫ Е1А И С-НА-RAS

ТРАНСФОРМАЦИЯ

КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ

ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ КРЫСЫ



2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 99.04-04А4.20

    Кириллова, Т. В.

    Влияние ионизирующей радиации на митотический цикл эмбриональных клеток крысы, иммортализованных онкогеном E1A и трансформированных онкогенами E1A и C-Ha-Ras [Текст] / Т. В. Кириллова // Цитология. - 1998. - Т. 40, N 1. - С. 84-92 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Показано, что облучение в дозе 5 Гр эмбриональных и иммортализованных онкогеном Е1А клеток фибробластов крысы приводит к задержке выхода клеток из фазы G[1] в фазу S, к увеличению фазы S и накоплению клеток в фазе G[2], в к-рой через 10 ч после облучения находится около 40% (максимальное значение) клеток популяции, что более чем вдвое выше контрольного уровня. Напротив, у трансформированных онкогенами Е1А и c-Ha-Ras клеток, среди к-рых около 30% полиплоидных, не наблюдалось ни задержки выхода клеток из фазы G[1] в фазу S, ни увеличения фазы S. Максимальный G[2]-блок регистрировался через 8 ч после облучения и составлял около 30%, что в 1,6 раза выше контрольного уровня. Таким образом, клетки, трансформированные двумя онкогенами, более устойчивы к действию ионизирующей радиации, чем клетки, иммортализованные только одним онкогеном Е1А. Предполагается, что полученные данные свидетельствуют об отсутствии туморсупрессорной функции белка р53 в эмбриональных и иммортализованных онкогеном Е1А клетках фибробластов крысы и о наличии таковой в клетках, трансформированных онкогенами Е1А и с-Ha-Ras. Ил. 3. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.19.35.13
Рубрики: РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ГЕНЫ

ОНКОГЕНЫ Е1А И С-НА-RAS

ТРАНСФОРМАЦИЯ

КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ

ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ КРЫСЫ



3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.04-04Я6.333

    Кириллова, Т. В.

    Влияние ионизирующей радиации на митотический цикл эмбриональных клеток крысы, иммортализованных онкогеном E1A и трансформированных онкогенами E1A и C-Ha-Ras [Текст] / Т. В. Кириллова // Цитология. - 1998. - Т. 40, N 1. - С. 84-92 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Показано, что облучение в дозе 5 Гр эмбриональных и иммортализованных онкогеном Е1А клеток фибробластов крысы приводит к задержке выхода клеток из фазы G[1] в фазу S, к увеличению фазы S и накоплению клеток в фазе G[2], в к-рой через 10 ч после облучения находится около 40% (максимальное значение) клеток популяции, что более чем вдвое выше контрольного уровня. Напротив, у трансформированных онкогенами Е1А и c-Ha-Ras клеток, среди к-рых около 30% полиплоидных, не наблюдалось ни задержки выхода клеток из фазы G[1] в фазу S, ни увеличения фазы S. Максимальный G[2]-блок регистрировался через 8 ч после облучения и составлял около 30%, что в 1,6 раза выше контрольного уровня. Таким образом, клетки, трансформированные двумя онкогенами, более устойчивы к действию ионизирующей радиации, чем клетки, иммортализованные только одним онкогеном Е1А. Предполагается, что полученные данные свидетельствуют об отсутствии туморсупрессорной функции белка р53 в эмбриональных и иммортализованных онкогеном Е1А клетках фибробластов крысы и о наличии таковой в клетках, трансформированных онкогенами Е1А и с-Ha-Ras. Ил. 3. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.07.11
Рубрики: РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ГЕНЫ

ОНКОГЕНЫ Е1А И С-НА-RAS

ТРАНСФОРМАЦИЯ

КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ

ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ КРЫСЫ



 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)