Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=МУТАЦИЯ ЛЕЙДЕНА<.>)
Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 00.12-04Н2.155

    Chojnowski, Krzysztof.

    Zakrzepica zylna jako powiklanie leczenia L-asparaginaza ostrej bialaczki limfoblastycznej u chorego z mutacja Leiden genu czynnika V [Text] / Krzysztof Chojnowski, Tadeusz Pietrucha, Jacek Trelinski // Acta haematol. pol. - 1999. - Vol. 30, N 3. - С. 313-316 . - ISSN 0001-5814
Перевод заглавия: Венозный тромбоз как осложнение лечения больного острым лимфобластным лейкозом L-аспарагиназой, имевшего мутацию Лейдена
Аннотация: У больного острым лимфобластным лейкозом 37 лет в ходе лечения L-аспарагиназой, развился массивный венозный тромбоз нижних конечностей. В ходе обследования у больного обнаружена устойчивость к действию активированного C-протеина (мутация фактора Лейдена V). Наличие указанной мутации было подтверждено и с помощью полимеразной цепной р-ции. Авторы предлагают, во избежание тромботических осложнений, проводить диагностику данного врожденного дефекта до проведения лечения L-аспарагиназой. Библ. 12
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ
ЛЕЧЕНИЕ

L-АСПАРАГИНАЗА

ОСЛОЖНЕНИЯ

ВЕНОЗНЫЙ ТРОМБОЗ

НИЖНИЕ КОНЕЧНОСТИ

МУТАЦИЯ ЛЕЙДЕНА

ПРОФИЛАКТИКА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Pietrucha, Tadeusz; Trelinski, Jacek


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 12.08-04М5.358

   

    Исследование влияния генетических вариаций, ассоциированных с тромбофилией, на спортивную успешность [Текст] / В. П. Пушкарев [и др.] // Лечебн. физкультура и спорт. мед. - 2011. - N 12. - С. 23-28 . - ISSN 2072-4136
Аннотация: Цель исследования - определить насколько значимо негативное влияние генетических вариаций, ассоциированных с тромбофилией, на спортивную успешность. В контрольной группе частоты встречаемости гетерозиготных носителей мутации Лейдена и протромбиновой мутации были одинаковыми и составили 2,4%. Частота генотипа Т/Т вариации rs1801133 гена MTHFR в контрольной группе была 9,8%. Частоты встречаемости исследованных вариантов последовательности ДНК у юниоров и спортсменов либо не отличались, либо были несколько выше, чем в контроле. По-видимому, вариации ts1799963 в F2 гене, rs6025 в F5 гене, rs1801133 в MTHFR гене, связанные с тромбофилией, не оказывают сильного негативного влияния на спортивную успешность. Вероятно, протромботическое действие исследованных вариаций компенсируется адаптивными изменениями гемостаза на аэробные тренировки. Россия, Уральский гос. ун-т физ. культуры, Челябинск. Библ. 15
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.55.15.02
Рубрики: ФИЗИОЛОГИЯ СПОРТА
ТРОМБОФИЛИЯ

ПРОТРОМБИНОВАЯ МУТАЦИЯ

МУТАЦИЯ ЛЕЙДЕНА

C677T ВАРИАЦИЯ MTHERГЕНА

СПОРТИВНАЯ УСПЕШНОСТЬ


Доп.точки доступа:
Пушкарев, В.П.; Дятлов, Д.А.; Леконцев, Е.В.; Рахманина, Л.В.; Пушкарев, Е.Д.; Вишнев, В.Ю.; Куликов, Л.М.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 14.08-04М6.365

   

    Coagulation and fibrinolytic disturbances are related to carotid intima thickness and arterial blood pressure in Turner syndrome [Text] / C. H. Gravholt [et al.] // Clin. Endocrinol. - 2012. - Vol. 76, N 5. - P649-656 . - ISSN 0300-0664
Перевод заглавия: При синдроме Тернера нарушения коагуляции и фибринолиза связаны с толщиной интимы сонных артерий и артериальным давлением крови
Аннотация: В исследование включили 60 женщин с синдромом Тернера (СТ). В значительном проценте случаев у женщин с СТ наблюдался высокий уровень фактора Виллебранда, фактора VIII, фибриногена и С-реактивного белка (15-40%). Обнаружили также повышенную частоту мутации Лейдена, которая была ассоциирована с толщиной интимы сонных артерий и давленем крови. Заключают, что у части пациентов с СТ имеется неблагоприятный статус гемостаза, который способствует повышению риска раннего развития ишемической болезни сердца и, возможно, риска тромбоза глубоких вен и портальной вены
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.37.27.33
Рубрики: СИНДРОМ ТЕРНЕРА
СИСТЕМА СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ

НАРУШЕНИЯ

МУТАЦИЯ ЛЕЙДЕНА

ТРОМБОЗ


Доп.точки доступа:
Gravholt, C.H.; Mortensen, K.H.; Andersen, N.H.; Ibsen, L.; Ingerslev, J.; Hjerrild, B.E.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 15.07-04М4.136

   

    Мутация Лейдена и течение острого панкреатита тяжелой степени [Текст] / А. В. Ершов [и др.] // Общ. реаниматол. - 2013. - Т. 9, N 6. - С. 36-44 . - ISSN 1813-9779
Аннотация: Провели оценку влияния мутации Лейдена на течение острого панкреатита тяжелой степени. Выявлена связь мутации Лейдена с динамикой развития острого панкреатита. У пациентов II группы (с мутацией) наблюдали более тяжелое течение основного заболевания: в 2 раза чаще встречался крупноочаговый панкреонекроз и с большей частотой развивались инфекционные осложнения, чаще применяли более агрессивные и радикальные методы терапии. Для больных с мутацией Лейдена был характерен более высокий уровень летальности (35% в группе с мутацией Лейдена по сравнению с 24% в группе без мутации). Полученные результаты следует учитывать в разработке новых методов диагностики, принципов лечения основного заболевания и профилактики его осложнений у пациентов с острым панкреатитом тяжелой степени. Россия, Омская ГМА. Библ. 17
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.25
Рубрики: МУТАЦИЯ ЛЕЙДЕНА
ГЕМОСТАЗ

ПАНКРЕАТИТ

ОСТРЫЙ

ТЯЖЕЛАЯ СТЕПЕНЬ


Доп.точки доступа:
Ершов, А.В.; Долгих, В.Т.; Долгих, Т.И.; Морозов, С.В.; Орлов, Ю.П.; Рейс, А.Б.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 15.10-04М6.496

    Капанадзе, Д. Л.

    Беременность и роды у молодой женщины с сочетанной мутацией Лейдена и в гене протромбина G20210A [Текст] / Д. Л. Капанадзе // Акушерство, гинекол. и репрод. - 2014. - Т. 8, N 2. - С. 34-38 . - ISSN 2077-8333
Аннотация: Беременность и роды у женщин с генетическими и приобретенными формами тромбофилии обычно сопряжены с высоким риском как тромботических, так и акушерских и плодовых осложнений. Однозначного ответа на вопрос о рутинном обследовании на наличие тромбофилии у женщин с отягощенным акушерским анамнезом не существует до сих пор. Следует отметить, что физиологическая гиперкоагуляция, свойственная беременным, часто впервые выявляет фоновые врожденные и/или приобретенные нарушения в системе гемостаза, к-рые ранее могли быть бессимптомными. Наличие в анамнезе синдрома потери плода, тяжелых акушерских осложнений (тяжелых форм гестоза, тяжелой фетоплацентарной недостаточности, антенатальной гибели плода, преждевременной отслойки плаценты), тромбоэмболий является показанием к исследованию на генетические формы тромбофилии и антифосфолипидный синдром. Россия, Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва. Библ. 19
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.37.27.29.35.11
Рубрики: БЕРЕМЕННОСТЬ
РОДЫ

МУТАЦИЯ ЛЕЙДЕНА

ГЕН ПРОТРОМБИНА

МУТАЦИЯ



 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)