СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МОНОЦИТАРНЫЙ ХЕМОТАКСИЧЕСКИЙ БЕЛОК<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.06-04М2.482

Complement-induced release of monocyte chemotactic protein-1 from human smooth muscle cells. A possible initiating event in atherosclerotic lesion formation [Text] / Jan Torzewski [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vasc. Biol. - 1996. - Vol. 16, N 5. - P673-677 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Вызванное воздействием комплемента высвобождение хемотаксического моноцитарного белка-1 из гладкомышечных клеток человека. Возможный инициирующий момент в формировании атеросклеротических повреждений
Аннотация: Мембраносвязывающие комплексы формировались на изолированных гладкомышечных клетках аорты человека при обработкe клеток in vitro очищенными комплементарными компонентами C5b6, C7, C8 и C9. Надосадочная жидкость в культуре ткани была хемотаксической для свежеприготовленных моноцитов периферической крови (хемотаксис измерялся в модифицированной Boyden камере). Хемотаксическая активность подавлялась антителами, блокирующими анти-моноцитарный хемотаксический белок-1, но не антителами против других антигенов. Степень хемотаксической активности зависtла от дозы мембранного комплекса, образующегося на гладкомышечных клетках и активность проявлялась уже в первые 10 мин обработки клеток. Данные указывают на возможность вовлечения моноцитов в процесс развития атеросклеротических повреждений сосудов. Великобритания, Dep. of Pathol., Univ. of Cambridge, MRC Centre, Cambridge. Библ. 25

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.57.02
Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ
АТЕРОГЕНЕЗ
МОНОЦИТЫ
МОНОЦИТАРНЫЙ ХЕМОТАКСИЧЕСКИЙ БЕЛОК
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
КОМПЛЕМЕНТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Torzewski, Jan; Oldroyd, Rodney; Lachmann, Peter; Fitzsimmons, Colin; Proudfoot, Diane; Bowyer, David

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 08.02-04М2.6

Пептид последовательности 66-77 моноцитарного хемотаксического белка (МСР-1) - ингибитор воспаления у экспериментальных животных [Текст] / Т. Л. Красникова [и др.] // Докл. РАН. - 2005. - Т. 404, N 4. - С. 551-554 . - ISSN 0869-5652

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
МОНОЦИТАРНЫЙ ХЕМОТАКСИЧЕСКИЙ БЕЛОК
АТЕРОГЕНЕЗ
ВОСПАЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Красникова, Т.Л.; Арефьева, Т.И.; Мелехов, М.Г.; Кухтина, Н.Б.; Сидорова, М.В.; Молокоедов, А.С.; Бушуев, В.Н.; Беспалова, Ж.Д.; Чазов, Е.И.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 08.08-04М7.66

Влияние синтетического фрагмента 65-76 моноцитарного хемотаксического белка-1 на формирование неоинтимы после баллонного повреждения сонных артерий у крыс [Текст] / Н. Б. Кухтина [и др.] // Рос. физиол. ж. - 2008. - Т. 94, N 1. - С. 27-36 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: Исследовали влияние синтетического пептидного фрагмента 65-76 моноцитарного хемотаксического белка-1 (МСР-1), пептида Х на развитие неоинтимы после баллонирования сонных артерий крыс. Препарат вводили внутримышечно, 33 мкг/кг, один раз в сутки в течение 28 дней после баллонирования. Через 4 и 7 суток после повреждения у животных, получавших пептид, наблюдали существенное подавление роста неоинтимы, подтвержденное данными морфометрического анализа срезов поврежденных артерий. На 14-е и 28-е сутки не обнаружили достоверных различий в образовании неоинтимы у крыс с пептидом и без него. Введение пептида не сопровождалось изменениями концентрации С-реактивного белка, количества лейкоцитов и субпопуляционного состава лимфоцитов периферической крови. Применение синтетического пептида Х в качестве ингибитора миграции лейкоцитов при проведении ангиопластики могло бы способствовать наряду с традиционной терапией снижению риска возникновения рестеноза. Россия, РКНПК, Москва. Библ. 27

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: ПЕПТИДЫ
МОНОЦИТАРНЫЙ ХЕМОТАКСИЧЕСКИЙ БЕЛОК
АРТЕРИИ
БАЛЛОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
МОРФОМЕТРИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Кухтина, Н.Б.; Баштрыков, П.П.; Беспалова, Ж.Д.; Сидорова, М.В.; Арефьева, Т.И.; Соколов, В.О.; Красникова, Т.Л.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI33) 08.09-04Т2.108

Влияние синтетического фрагмента 65-76 моноцитарного хемотаксического белка-1 на формирование неоинтимы после баллонного повреждения сонных артерий у крыс [Текст] / Н. Б. Кухтина [и др.] // Рос. физиол. ж. - 2008. - Т. 94, N 1. - С. 27-36 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: Исследовали влияние синтетического пептидного фрагмента 65-76 моноцитарного хемотаксического белка-1 (МСР-1), пептида Х на развитие неоинтимы после баллонирования сонных артерий крыс. Препарат вводили внутримышечно, 33 мкг/кг, один раз в сутки в течение 28 дней после баллонирования. Через 4 и 7 суток после повреждения у животных, получавших пептид, наблюдали существенное подавление роста неоинтимы, подтвержденное данными морфометрического анализа срезов поврежденных артерий. На 14-е и 28-е сутки не обнаружили достоверных различий в образовании неоинтимы у крыс с пептидом и без него. Введение пептида не сопровождалось изменениями концентрации С-реактивного белка, количества лейкоцитов и субпопуляционного состава лимфоцитов периферической крови. Применение синтетического пептида Х в качестве ингибитора миграции лейкоцитов при проведении ангиопластики могло бы способствовать наряду с традиционной терапией снижению риска возникновения рестеноза. Россия, РКНПК, Москва. Библ. 27

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.17.99
Рубрики: ПЕПТИДЫ
МОНОЦИТАРНЫЙ ХЕМОТАКСИЧЕСКИЙ БЕЛОК
АРТЕРИИ
БАЛЛОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
МОРФОМЕТРИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Кухтина, Н.Б.; Баштрыков, П.П.; Беспалова, Ж.Д.; Сидорова, М.В.; Арефьева, Т.И.; Соколов, В.О.; Красникова, Т.Л.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 11.06-04Т1.260

Красникова, Т. Л.
ИНГИБИТОР ВОСПАЛЕНИЯ, ПЕПТИДНЫЙ ФРАГМЕНТ (65-76) МОНОЦИТАРНОГО ХЕМОТАКСИЧЕСКОГО БЕЛКА-1 (МСР-1), ПРЕПЯТСТВУЕТ СВЯЗЫВАНИЮ МСР-1 С ГЕПАРИНОМ [Текст] / Т. Л. Красникова ; ВИНИТИ РАН // Биол. мембраны. - 2011. - Т. 28, N 1. - С. 68-76 . - ISSN 0233-4755
Аннотация: Моноцитарный хемотаксический белок-1 (МСР-1) ССL2 является одним из важнейших хемокинов, участвующих в воспалении. МСР-1 стимулирует миграцию моноцитов и некоторых популяций лимфоцитов в зону поражения, в частности в места формирования атеросклеротических бляшек. Разработка препаратов ингибиторов МСР-1 представляется актуальной в настоящее время. Ранее мы получили додекапептид (65-76) С-концевого домена МСР-1 (пептид Х), обладающий противовоспалительным действием. Механизм действия хемокинов, в том числе и МСР-1, связан с активацией рецептора CCR2 и взаимодействием с гликозаминогликанами (ГАГ) поверхности клеток и внеклеточного матрикса. Пептид Х не влияет на взаимодействие МСР-1 с CCR2. Мы предположили, что противовоспалительное действие пептида Х обусловлено ингибированием связывания МСР-1 с ГАГ. С этой целью с помощью безмаркерного биосенсорного прибора Пикоскоп", твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА) и методом собственной флуоресценции изучали влияние пептида Х на взаимодействие МСР-1 с гепарином. Согласно полученным данным, пептид Х препятствует связыванию МСР-1 с гепарином, что, вероятно, обусловлено взаимодействием одних и тех же участков МСР-1 и с гепарином, и с пептидом. Возможно, это обстоятельство определяет противовоспалительное действие пептида Х

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77.85
Рубрики: ХЕМОКИНЫ
МОНОЦИТАРНЫЙ ХЕМОТАКСИЧЕСКИЙ БЕЛОК
ПЕПТИДНЫЙ ФРАГМЕНТ
ГЕПАРИН
СВЯЗЫВАНИЕ
ВОСПАЛЕНИЕ
ГЛЮКОЗАМИНОГЛИКАНЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 94.11-04М2.461

Sprague, Eugene A.
Enhanced MCP-1 and VCAM-1 expression in human aortic endothelial cells exposed to prolonged low shear stress [Text] : abstr. Biomed. Eng. Soc. Annu. Fall Meet., Memphis, Tenn., Oct. 21-14, 1993 / Eugene A. Sprague // Ann. Biomed. Eng. - 1993. - Vol. 21, Suppl. N1. - P31 . - ISSN 0090-6964
Перевод заглавия: Усиленная экспрессия моноцитарного хемотаксического белка (МХБ-1) и молекул адгезии сосудистых клеток (СКАМ-1) в эндотелиальных клетках аорты человека, подвергнутых длительному низкому напряжению сдвига
Аннотация: Иммуноцитохим. изучение и определение конц-ии РНК в культивируемых эндотел. клетках аорты человека (ЭКАЧ) осуществлялись после предварит. воздействия нулевого, низкого или высокого напряжения сдвига (НС) в течение 48 ч. Показано, что низкое НС приводило к значит. повышению экспрессии МХБ-1 и СКАМ-1 в ЭКАЧ. Иммуноцитохим. анализ подтвердил увеличение содержания белка СКАМ-1 на ЭКАЧ, подвергнутых низкому НС. Получ. данные позволяют предположить, каким образом характер гемодинамики может влиять на локальное возникновение и распространение атеросклероза. США, Univ. of Texas Health Sci. Cent., San Antonio, TX 78284.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.57.05
Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ
МЕТОДЫ
АОРТА
ЭНДОТЕЛИЙ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
НАПРЯЖЕНИЕ СДВИГА
МОНОЦИТАРНЫЙ ХЕМОТАКСИЧЕСКИЙ БЕЛОК
МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИИ СОСУДИСТЫХ КЛЕТОК
ЧЕЛОВЕК

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска