Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=МОДУЛЯЦИЯ РАЗВИТИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.12-04Т6.534

    Berry, Sunita.

    The opiomelanocortin peptide family [Text] : neuronal expression and modulation of neural cellular development and regeneration in the central nervous system / Sunita Berry, Laurence W. Haynes // Comp. Biochem. and Physiol. A. - 1989. - Vol. 93, N 1. - P267-272 . - ISSN 0300-9629
Перевод заглавия: Семейство пептидов опиомеланокортина: нейронная экспрессия и модуляция развития и регенерации нервных клеток в центральной нервной системе
Аннотация: В обзоре обобщены данные по наличию и влиянию пептидов (П) семейства проопиомеланокортина (ПОМК) в развивающейся и регенерирующей нервной системе. Делают следующие выводы: 1) в некоторых участках мозга содержание ПОМК-П максимально в ранние периоды развития ЦНС; 2) при созревании ЦНС биосинтез ПОМК-П снижается вследствие ретроградного аксонного транспорта неизвестного регуляторного сигнала, поступающего из клетки-мишени через сформировавшиеся синапсы; 3) биосинтез усиливается при повреждении нейронов вследствие аналогич. ретроградной регуляции; 4) АКТГ и меланоцитстимулирующий гормон (МСГ) ускоряют дифференциацию нейронов, усиливая энергетич. обмен (поглощение глюкозы), причем П оказывают непосредственное влияние на нейроны; 5) сходные эффекты АКТГ и МСГ обусловлены общей аминокислотной последовательностью (АКТГ/МСГ[4]1][0]); 6) возможность участия глии в эффектах АКТГ и МСГ, а также внутриклеточные мессенджеры не изучены; 7) 'бета'-эндорфин ускоряет переход клеток от митоза к дифференциации как через опиоидные, так и через неопиоидные механизмы; 8) внутриклеточные пути влияния опиоидов также не изучены. Великобритания, Dep. of Zoology, Univ. of Bristol, Bristol BS8 1UG. Библ. 40.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.15.02
Рубрики: ПЕПТИДЫ
СЕМЕЙСТВО ОПИОИДОМЕЛАНОКОРТИНА

НЕЙРОННАЯ ЭКСПРЕССИЯ

НЕРВНЫЕ КЛЕТКИ

МОДУЛЯЦИЯ РАЗВИТИЯ

РЕГЕНЕРАЦИЯ

ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 40


Доп.точки доступа:
Haynes, Laurence W.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 92.10-04М3.417

   

    NGF decreases isolationinduced aggressive behavior, while increasing adrenal volume, in adult male mice [Text] / Sabrina Bigi [et al.] // Physiol. and Behav. - 1992. - Vol. 51, N 2. - P337-343 . - ISSN 0031-9384
Перевод заглавия: ФРН снижает уровень агрессивности, вызванный изоляцией, и приводит к увеличению надпочечников у взрослых самцов мышей
Аннотация: Внутривенное введение взрослым оо мышей линии CD-1 в течение 6 дн мышиного фактора роста нейронов (ФРН) (от 15 до 30 мкг/день) значительно влияло на проявление агрессии, вызванное 5-ти нед индивидуальной изоляцией. Контр. животные получали такую же дозу цитохрома с. Анализ данных 20-мин наблюдения за столкновением животных на 7 день выявил более длительный ЛП первой атаки в обеих гр, к-рым вводили ФРН, кроме того, общее время атак и агрессивного груминга было достоверно меньше по сравнению с контр. Через 24 часа анализировали ряд х-к надпочечников мышей гр, получавших ФРН и цитохром с. Введение ФРН вызывало значительное дозозависимое увеличение веса и объема (в частности медуллярной зоны) надпочечников, что является подтверждением гипотезы о том, что надпочечники являются вероятной мишенью действия ФРН, выделяемого подчелюстной слюнной железой при внутривидовых столкновениях, Италия, Istituto di Neurobiologia del C. N. R., Viale Marx 15, I-000156, Rome. Библ. 36.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.23.15.41.05
Рубрики: ИНСТИНКТИВНОЕ ПОВЕДЕНИЕ
МОДУЛЯЦИЯ АГРЕССИВНОСТИ

НАДПОЧЕЧНИКИ

УВЕЛИЧЕНИЕ ОБЪЕМА

ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ

МОДУЛЯЦИЯ РАЗВИТИЯ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Bigi, Sabrina; Maestripieri, Dario; Aloe, Luigi; Alleva, Enrico


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)