Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Поисковый запрос: (<.>S=МЕТАБОТРОПНЫЕ ОТВЕТЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 1
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.072

    Shirasaki, Tetsuya.

    Metabotropic glutamate response in acutely dissociated hippocampal CA1 pyramidal neurones of the rat [Text] / Tetsuya Shirasaki, Nobutoshi Harata, Norio Akaike // J. Physiol. - 1994. - Vol. 475, N 3. - P439-453 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Метаботропные глутаматные ответы остро диссоциированных гиппокампальных СА1 пирамидных нейронов крысы
Аннотация: С помощью методики регистрации целостной клетки методом локальной фиксации потенциала исследовали метаботропные глутаматные ответы (mGlu) пирамидных нейронов СА1 гиппокампа крыс 1-2-недельного возраста. Аппликация глутамата (Glu), квисквалата (QA), аспартата (Asp) и NMDA вызывала медленный выходящий ток на фоне быстрого ионотропного входящего тока, тогда как AMPA и KA вызывали только ионотропный входящий ток при фиксированном потенциале -20 мВ. Специфический агонист метаботропных глутаматных рецепторов tACPD вызывал выходящий ток у 80% нейронов. Asp- и NMDA-вызванные выходящие токи антагонизировались D-AP5, тогда как Glu-, QA- и tACPD-вызванные выходящие токи не антагонизировались CNQX, DNQX и D-AP5. L-AP3 и L-AP4 не блокировали mGlu-ответ. Относительная эффективность влияния агонистов mGlu такова; QAGlutACPD. В безкальциевом р-ре mGlu-ответ вызывался при первоначальной аппликации Glu, однако повторная аппликация Glu не вызывала ответа. Наблюдалось также увеличение внутриклеточной конц-ии свободного Са{2}{+} при аппликации Glu и QA, но не при АМРА, что указывает на высвобождение Ca{2}{+} из внутриклеточных хранилищ. Во время активации Ca{2}{+}-зависимого K{+}-тока (I) инозиттрифосфатом (IP[3]) во внутреннем р-ре mGlu-ответ тормозился. Добавление GDP-'бета'-S, неомицина или гепарина во внутренний р-р также тормозило ответ mGlu, однако стауроспорин не давал эффекта. Ответ mGlu не возникал после предварительной обработки кофеином или рианозином, обработка токсином IAP в течение 6-8 ч не оказывала никакого эффекта. АP3- и AP4-нечувствительные mGlu-рецепторы связывались с IAP-нечувствительным G-белком в гиппокампальных пирамидных нейронах CA1. Делается вывод, что активация mGlu стимулирует образование IP[3] через активацию фосфолипазы С и вызывает высвобождение Ca{2}{+} из внутриклеточных IP[3]-чувствительных Ca{2}{+}-хранилищ и, в конечном счете, активирует K{+}-каналы. Япония, Tohoku Univ. School of Medicine, Sendai 980. Библ. 55.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: НЕЙРОНЫ
ПИРАМИДНЫЕ КЛЕТКИ

ГЛУТАМАТ

АГОНИСТЫ

МЕТАБОТРОПНЫЕ ОТВЕТЫ

ГИППОКАМП

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Harata, Nobutoshi; Akaike, Norio

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)