Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=МЕДИАТОР ВОСПАЛЕНИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.02-04Т2.318

    Herrero-Beaumont, G.

    PAF, a potent proinflammatory mediator, looking for its role in the pathogenesis of joint damage [Text] / G. Herrero-Beaumont, J. Egido // Ann. Rheum. Diseases. - 1997. - Vol. 56, N 4. - P211-213 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Фактор активации тромбоцитов, сильный медиатор воспаления, изучение его роли в патогенезе поражений суставов
Аннотация: Обзор. Представлены след. разделы: роль фактора активации тромбоцитов (ФАТ) при поражениях сосудов, роль ФАТ в продукции цитокинов и липидных медиаторов воспаления, ФАТ и внеклеточный матрикс, ФАТ и артриты. Испания, Division of Rheumatology and Inflammation Lab., Fundacion Jimenez D'иота'az, Universidad Autonoma de Madrid. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.83.23 + 341.45.21.79
Рубрики: ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
МЕДИАТОР ВОСПАЛЕНИЯ

ПОРАЖЕНИЕ СУСТАВОВ

ПОРАЖЕНИЕ СОСУДОВ

ПАТОГЕНЕЗ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 30


Доп.точки доступа:
Egido, J.

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 98.02-04Т3.379

    Herrero-Beaumont, G.

    PAF, a potent proinflammatory mediator, looking for its role in the pathogenesis of joint damage [Text] / G. Herrero-Beaumont, J. Egido // Ann. Rheum. Diseases. - 1997. - Vol. 56, N 4. - P211-213 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Фактор активации тромбоцитов, сильный медиатор воспаления, изучение его роли в патогенезе поражений суставов
Аннотация: Обзор. Представлены след. разделы: роль фактора активации тромбоцитов (ФАТ) при поражениях сосудов, роль ФАТ в продукции цитокинов и липидных медиаторов воспаления, ФАТ и внеклеточный матрикс, ФАТ и артриты. Испания, Division of Rheumatology and Inflammation Lab., Fundacion Jimenez D'иота'az, Universidad Autonoma de Madrid. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.23.02
Рубрики: ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
МЕДИАТОР ВОСПАЛЕНИЯ

ПОРАЖЕНИЕ СУСТАВОВ

ПОРАЖЕНИЕ СОСУДОВ

ПАТОГЕНЕЗ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 30


Доп.точки доступа:
Egido, J.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 08.06-04М5.107

    Сомова, Л. М.

    Оксид азота как медиатор воспаления [Текст] / Л. М. Сомова, Н. Г. Плехова // Вестн. ДВО РАН. - 2006. - N 2. - С. 77-80 . - ISSN 0869-7698
Аннотация: Приведены данные об оксиде азота как медиаторе воспаления. Рассмотрены факторы, определяющие продукцию оксида азота, и некоторые механизмы его антимикробного действия. Обсуждается роль про- и противовоспалительного действия оксида азота в развитии инфекционных процессов. Библ. 20
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.03.35.15
Рубрики: ВОСПАЛЕНИЕ
АЗОТА ОКСИД

МЕДИАТОР ВОСПАЛЕНИЯ

ИНФЕКЦИОННЫЕ ПРОЦЕССЫ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 20


Доп.точки доступа:
Плехова, Н.Г.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 09.01-04М6.279

   

    Livelli di CCL2 e VEGF nel tessuto patologico e nell'endometrio eutopico nelle donne con endometriosi ovarica [Text] / C. Trio [et al.] // Ital. J. Gynaecol. and Obstet. - 2007. - Vol. 19, N 4. - С. 188-192 . - ISSN 1121-8339
Перевод заглавия: Содержание CCL2 и фактора роста сосудистого эндотелия (ФРСЭ) в ткани эндометриоза яичника и в эндометрии
Аннотация: У 18 страдающих эндометриозом (ЭМ) яичника женщин и у 18 женщин с доброкачественными кистами яичника (КЯ) в очагах ЭМ и в эндометрии определяли методом ELISA содержание ФРСЭ и медиатора воспаления CCL2. Конц-ии ФРСЭ в очагах ЭМ и конц-ии CCL2 в эндометрии оказались выше, чем при КЯ; по-видимому, ФРСЭ и CCL2 создают предрасположенность к ЭМ. Италия, Univ. degli Studi, Milano. Библ. 7
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.37.27.29.33
Рубрики: ГИНЕКОЛОГИЯ
ЭНДОМЕТРИОЗ

ПАТОГЕНЕЗ

МЕДИАТОР ВОСПАЛЕНИЯ

ФАКТОР РОСТА СОСУДИСТОГО ЭНДОТЕЛИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Trio, C.; Calienno, C.; Monti, B.; Varisco, E.; Cortese, M.; Ieda, N.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.08-04К1.772

    Hollerhage, H. -G.

    Complement-derived polypeptide С3adesArg as a mediator of inflammation at the blood-brain barrier in a new experimental cat model [Text] / H. -G. Hollerhage, G. F. Walter, D. Stolke // Acta nuropathol. - 1989. - Vol. 77, N 3. - P307-313 . - ISSN 0001-6322
Перевод заглавия: Полипептид комплементарной [природы] С3а-desArg как медиатор воспаления гемато-энцефалического барьера - новая экспериментальная модель [в опытах] на кошках
Аннотация: Ранее авт. показали, что С3а-desArg является медиатором менингита и при введении в большую цистерну повышает проницаемость гемато-энцефалического барьера (ГЭБ), вызывает аккумуляцию лейкоцитов в спинномозговой жидкости (СМЖ). В наст. работе в опытах на кошках использован др. вариант введения полипептида - в боковой желудочек мозга. Установлено, что введение 4 мг С3а-desArg значительно повышает (Р 0,05) проницаемость ГЭБ для антибиотиков, а также конц-ию 6-кето-простагландина (ПГ) F[1], тромбоксана (ТК) В[2] и простагландина Е[2] в СМЖ. Выявлена прямая связь между степенью повреждения ГЭБ и соотношением 6-кето-ПГF[1]/ /ТКВ[2] (r
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.55.11.19.09
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
ПОЛИПЕПТИД С3АGEAPR

МЕДИАТОР ВОСПАЛЕНИЯ

ГЕМАТО-ЭНЦЕФАЛИЧЕСКИЙ БАРЬЕР

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ

МЕНИНГИТ

КОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Walter, G.F.; Stolke, D.

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)