СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЛИНИЯ ZUCKER<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.11-04М2.678

Bunag, Ruben D.
Obese zucker rats, though still normotensive, already have impaired chronotropic baroreflexes [Text] / Ruben D. Bunag, Donna L. Barringer // Clin. and Exp. Hypertens. A. - 1988. - Vol. 10, Suppl. 1. - P257-262 . - ISSN 0730-0077
Перевод заглавия: У нормотензивных крыс линии Цукера с врожденным ожирением нарушены хронотропные барорефлексы
Аннотация: АД и ЧСС у 3 месячных самок крыс Sprague-Dawley, а также у крыс линии Zucker без ожирения и страдающих ожирением (СОК) оказались одинаковыми. У крыс всех гр. исследовали барорефлекторную чувствительность (БЧ) путем регистрации изменений ЧСС в ответ на сдвиги АД на 5 мм рт. ст. Изменения АД вызывали введением фенилефрина или нитропруссида. Обнаружено снижение БЧ у СОК, поскольку изменения ЧСС на сдвиги АД у них достоверно уступали аналогичным изменениям у крыс других гр. Авт. считают, что нарушения БЧ, предположительно связанные с дисфункцией гипоталамуса, играют важную роль в развитии гипертензии у СОК. США, Dept of Pharmacol. College of Health Sci. of Kansas Medical Center Kansas City, KS 66103. Библ. 16.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.19.09
Рубрики: АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
ОЖИРЕНИЕ
БАРОРЕФЛЕКС
НИТРОПРУССИД НАТРИЯ
ФЕНИЛЕФРИН
КРЫСЫ
ЛИНИЯ ZUCKER

Доп.точки доступа:
Barringer, Donna L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.05-04М2.450

Vascular reactivity in zucker obese rats: role of insulin resistance [Text] / M. B. Zemel [et al.] // Hypertension. - 1989. - Vol. 14, N 3. - P358
Перевод заглавия: Сосудистая реактивность у крыс с ожирением линии Zucker: роль инсулиновой резистентности
Аннотация: У крыс линии Zucker (ОК) отмечены значительная артериальная гипертензия и нарушение выхода Са{2}+ из гладкомышечных кл. сосудов. Последнее, вероятно, происходило из-за недостатка инсулина, к-рый стимулирует выход Са{2}+. Колечки аорты ОК отвечали большей сократит. активностью в ответ на серотонин, КСl (30 мМ) и др. агонисты, чем в контроле. Добавление инсулина (0,1 ед/мл) ослабляло действие агонистов на колечки аорты ОК. США, Wayne State Univ. and VAMC, Detroit, MI.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: АОРТА
КОЛЬЦЕВОЙ ПРЕПАРАТ
ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
СОКРАТИТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
ИНСУЛИН
ОЖИРЕНИЕ
ЛИНИЯ ZUCKER
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Zemel, M.B.; Reddy, S.; Shehin, S.; Lockette, W.; Sowers, J.R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 90.08-04М5.496

Skeletal muscle glucose transport in obese Zucker rats after exercise training [Text] / J. L. Ivy [et al.] // J. Appl. Physiol. - 1989. - Vol. 66, N 6. - P2635-2641 . - ISSN 0161-7567
Перевод заглавия: Транспорт глюкозы в скелетных мышцах у ожиревших крыс линии Zucker после физической тренировки
Аннотация: крыс (К) тренировали бегом на тредмиле со скоростью 18 м/мин, при угле наклона 8%, 1,5 ч/день, 5 дн/нед. в течение 6-8 нед. Скорость транспорта глюкозы (Г) в мышцах задних конечностей определяли в отсутствие инсулина (ИС), при его физиол. (0,15), субмакс. (1,5) и макс. (15,0 мЕд./мл)] конц-иях по скорости накопления 3-0-метилD-Г во время перфузии задних конечностей. В красной порции икроножной мышцы (ИМ), состоящей из быстрых окислительно-гликолитич. мышечных волокон (МВ), транспорт Г у тренированных К при всех конц-иях ИН или при его отсутствии был более быстрым, чем у нетренированных К. Тренировка практически не влияла на скорость транспорта Г в камбаловидной (медленные, окислительные МВ) и в белой порции ИМ (быстрые, гликолитические МВ). США, Dept. of Kinesiology and Health, Bellmont Hall 222, The Univ. of Texas Austin, TX 78712. Библ. 33.

ГРНТИ	34.39.55

ВИНИТИ 341.39.55.15.09
Рубрики: ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА
ОЖИРЕНИЕ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
ГЛЮКОЗА
ТРАНСПОРТ
ГЕНОТИПЫ
ЛИНИЯ ZUCKER
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ivy, J.L.; Brozinick, J.T.(Jr.); Torgan, C.E.; Kastello, G.M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 91.02-04М3.481

Hypothalamic circuitry of the feeding behavior regulation by neuropeptide Y [Text] / B. Beck [et al.] // Neuroendocrinology. - 1990. - Vol. 52, Suppl N1. - P45 . - ISSN 0028-3825
Перевод заглавия: Гипоталамическая основа регуляции пищевого поведения нейропептидом Y
Аннотация: Гиперфагия у тучных крыс Zucker связана с увеличением содержания нейропептида Y (I) в аркуатном ядре (АЯ), паравентрикулярном (ПВЯ) и супрахиазматич. ядрах гипоталамуса, тогда как голодание у тощих крыс в 5-10 раз увеличивает содержание I в АЯ и ПВЯ. Потребление пищи у этих крыс вызывает изменения в тех же ядрах и латер. гипоталамусе (ЛГ). ЛГ и ПВЯ чувствительны к составу диеты. Содержание I в прилежащем ядре и вентральной тегментальной обл. не изменяется во всех этих случаях. Данные показывают, что только гипоталамич. ядра АЯ, ПВЯ и ЛГ участвуют в регуляции пищевого поведения I. Франция, INSERM U. 308, 38 rue Lionnois F-54000 Nancy.

ГРНТИ	34.39.23

ВИНИТИ 341.39.23.15.49
Рубрики: НЕЙРОПЕПТИДЫ
НЕЙРОПЕПТИД Y
КОНЦЕНТРАЦИЯ
ГЕНОТИПЫ
ПИЩЕВОЕ ПОВЕДЕНИЕ
РЕГУЛЯЦИЯ
ГИПОТАЛАМУС
ЛАТЕРАЛЬНАЯ ОБЛАСТЬ
ПАРАВЕНТРИКУЛЯРНОЕ ЯДРО
СУПРАХИЗМАТИЧЕСКОЕ ЯДРО
КРЫСЫ
ЛИНИЯ ZUCKER

Доп.точки доступа:
Beck, B.; Stricker-Krongrad, A.; Burlet, A.; Jahnwar-Uniyal, M.; Burlet, C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 91.07-04М3.644

Tsujii, Satoru.
GABA-related feeding control in genetically obese rats [Text] / Satoru Tsujii, George A. Bray // Brain Res. - 1991. - Vol. 540, N 1-2. - P48-54 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Связанный с ГАМК контроль потребления пищи у крыс с врожденной тучностью
Аннотация: На крысах тощих (ТщК) и тучных крыс Zucker (ТчК) исследовали действие мусцимола (М) (0,5 нмоль/0,5 мкл) и пикротоксина (Пт; 0,1 нмоль/ 0,5 мкл) при внутримозговом введении их в вентромедиальный гипоталамус (ВМГ), дорсомедиальный и латеральный гипоталамус (ДМГ ЛГ) и паравентрикулярное ядро (ПВЯ) на потребление пищи (ПП). Показано, что введение М увеличивает ПП у ТщК в течение более 3 ч, тогда как у ТчК - только в течение 30 мин после введения М в ВМГ. Введение М в ДМГ и ПВЯ увеличивало ПП у крыс обеих гр. Отмечается увеличение ПП после введения Пт в ЛГ крыс обоих фенотипов, уменьшение ПП на период свыше 3 ч при введении Пт в ВМГ, ДМГ и ПВЯ ТчК. У ТщК из тех же пометов Пт эффективно подавляет ПП только в течение 30 мин после введения в ВМГ и ПВЯ. Введение в ДМГ было неэффективно. Авт. считают, что у ТчК имеется нарушение регуляторных механизмов ПП, связанных с ГАМК в ВМГ, к-рые могут быть ответственны за уменьшение ответа на дефицит глюкозы, обнаруженного у этих крыс. США, Baton Rouge, LA 70808-4124. Библ. 27.

ГРНТИ	34.39.23

ВИНИТИ 341.39.23.15.49
Рубрики: ПИЩЕВОЕ ПОВЕДЕНИЕ
ПОТРЕБЛЕНИЕ ПИЩИ
КОНТРОЛЬ
ОЖИРЕНИЕ
НАСЛЕДСТВЕННОЕ
ГЕНОТИПЫ
ЛИНИЯ ZUCKER
ГАМК
СОДЕРЖАНИЕ В ГИПОТАЛАМУСЕ
МУСЦИМОЛ
НИКРОТОКСИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bray, George A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 92.04-04М6.119

Increased vasoactive intestinal polypeptide in islets from obese Zucker rats [Text] / W. M. Bennet [et al.] // Diabetologia. - 1991. - Vol. 34, Suppl. N2. - P77
Перевод заглавия: Увеличение содержания вазоактивного интестинального полипептида в островках крыс Zucker с ожирением
Аннотация: Крысам Zucker (fa/fa) генетически свойственны ожирение, инсулин-резистентность (ИНР) и гиперинсулинемия. Минорные регуляторные пептиды (П) островков (ОС), ВИП и П, родственный гену кальцитонина (КГП), увеличивают секрецию ИН, тогда как нейропептид Y (НПY) ее снижает. С целью проверки роли этих паракринных гормонов в данной модели ИНР, у 10-ти 8-нед крыс Zucker (fa/fa) (ZK) изолировали ОС, к-рые оказались на 35% тяжелее, чем от 10 гетерозиготных (Fa/?) крыс без ожирения из того же помета. Гормоны измеряли методом РИА. У ZK содержание ВИП в ОС было повышенным (0,65'+-'0,07 фмоль/ОС) по сравнению с контролем (К) (0,45'+-'0,05 фмоль/ОС; p=0,04), а глюкагона - пониженным (0,27'+-'0,08; К: 0,56'+-'0,09 пмоль/ОС, p=0,02). Уровни НПY (ZK: 1,71'+-'0,56, К: 1,41'+-'0,37 фмоль/ОС, p=0,7) и КГП (ZK: 1,71'+-'0,28, К: 2,14'+-'0,24 фмоль/ОС, p=0,7) не изменялись, уровень инсулина достоверно не менялся, как и соматостатина и амилина. Увеличение ВИП в ОС может повышать секрецию инсулина в условиях ИНР, тогда как подавление секреции глюкагона у этих грызунов может снижать ИНР. Великобритания, Royal Postgraduate Med. School.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.02
Рубрики: ВАЗОАКТИВНЫЙ ИНТЕСТИНАЛЬНЫЙ ПОЛИПЕПТИД
СОДЕРЖАНИЕ
УВЕЛИЧЕНИЕ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ОЖИРЕНИЕ
ГЕНЕТИЧЕСКОЕ
ЛИНИЯ ZUCKER
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bennet, W.M.; Wang, Z.L.; Byrne, J.; Hearn, S.; Ghatei, M.A.; Bloom, S.R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 92.08-04М3.350

Histaminergic control of energy balance in rats [Text] / Toshiie Sakata [et al.] // Brain Res. Bull. - 1991. - Vol. 27, N 3-4. - P371-375 . - ISSN 0361-9230
Перевод заглавия: Контроль энергетического баланса у крыс гистаминергическими нейронами
Аннотация: У нетучных нормальных и тучных крыс (Кр) Zucker, изменяя уровень гистамина (I) нейронов гипоталамуса (Г), исследовали влияние его на потребление пищи (ПП), воды и др. в разное время суток. Введение (Вв) в 11.00 ч нетучным Кр 'альфа'-флуорометилгистидина (II) - ингибитора синтеза I - в 3-й желудочек мозга вызывало дозозависимое (макс. эффективная доза 2,24 мкМ) увеличение ПП. Показано после Вв П (2,24 мкМ) значит. снижение конц-ии I в нейронах Г, но не в коре и отсутствие изменений в конц-иях адреналина, НА, ДА в Г. Вв П в 19.40 ч, когда уровень I в Г обычно низкий, не меняло параметров ПП. Вв тиоперамида (III; 0,10 мкМ) - антагониста H[3]-рецептора I, опосредующего самоторможение синтеза и пресинаптич. высвобождения I, - вызывало подавление ПП в течение 2 последующих суток, специфич. и избират., поскольку предварит. Вв хлорфенирамина (IV; 26 мкмоль/кг) - антагониста H[1]-рецептора - устраняло эффект. П (224 нМ) вызывал ПП при микроинфузии в вентромедиальной Г (ВМГ) и паравентрикулярное ядро (ПВЯ), но не в др. структуры Г. У тучных Кр IV и III не вызывали ПП и др. ответов. Конц-ия I в Г у них была низкой (около 1/7 от уровня I нетучных Кр). Конц-ия I в Г снижалась при 4'ГРАДУС' C и повышалась при 31'ГРАДУС' C, при к-рой Вв II (448 мкмоль/кг; в/б) ослабляло это повышение I и прерывало адаптивное поведение Кр при изменении т-ры среды. Рез-ты подтверждают, что I может передавать через H[1]-рецептор сигнал, подавляющий ПП, в ВМГ и/или ПВЯ, а также решающую роль I в контроле энергетич. баланса. Библ. 29. Япония, Kyushu Univ. 71, Fukuoka, 812. Библ. 29.

ГРНТИ	34.39.23

ВИНИТИ 341.39.23.15.49
Рубрики: ПИЩЕВОЕ ПОВЕДЕНИЕ
ПОТРЕБЛЕНИЕ ПИЩИ
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН
ГИПОТАЛАМУС
ГИСТАМИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
ОЖИРЕНИЕ
ГЕНОТИПЫ
ЛИНИЯ ZUCKER
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sakata, Toshiie; Ookuma, Kazuyoshi; Fujimoto, Kazuma; Fukagawa, Kouji; Yoshimatsu, Hironobu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 93.03-04М6.152

Simultaneous insulinlike growth factor I and insulin resistance in obese Zucker rats [Text] / Ralph J. Jacob [et al.] // Diabetes. - 1992. - Vol. 41, N 6. - P691-697 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Устойчивость одновременно к инсулиноподобному фактору роста I и к инсулину у крыс Zucker с ожирением
Аннотация: Изучали in vivo эффекты ИФР-I у крыс (К) Zucker (модель инсулинорезистентности). 6 КР с ожирением (ОЖ) и 6 КР без ОЖ (контрольные КР; ККР) вводили ИФР-I (0,65 нмоль/кг/мин). У КР с ОЖ, стимулированное ИФР-I поглощение глюкозы было на 50% ниже, а уровень ИФР-I в крови выше, чем у ККР. Конц-ия аминокислот с разветвленной боковой цепью, снижающаяся у ККР на 45% при введении ИФР-I, у КР с ОЖ достоверно не снижалась. Такие же рез-ты получили при введении инсулина. Заключают, что КР Zucker с ОЖ резистентны к действию ИФР-I и инсулина на метаболизм глюкозы и аминокислот. США, Yale Univ. School of Medicine, New Haven, CT. Библ. 42.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ИНСУЛИН
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА I
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ОЖИРЕНИЕ
ЛИНИЯ ZUCKER
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Jacob, Ralph J.; Sherwin, Robert S.; Greenawalt, Kathleen; Shulman, Gerald I.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска