Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ CH[3]<.>)
Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.128

   

    CCK[B] receptor signaling in rat pituitary GH3 cells. CCK-8S-induced intracellular calcium mobilization by Ca{2+} release and Ca{2+} influx [Text] / R. kaufmann [et al.] // Neuropeptides. - 1994. - Vol. 27, N 4. - P211-216 . - ISSN 0143-4179
Перевод заглавия: Передача сигнала от рецепторов холецистокинина B, в клетках GH3 гипофиза крысы. Индуцированная CCK-8S мобилизация внутриклеточного кальция, обусловленная высвобождением Ca{2+} и вхождением Ca{2+}
Аннотация: Клетки (Кл) опухоли гипофиза крысы CH3 нагружали кальциевым индикатором флуо-3 и исследовали с помощью лазерной конфокальной системы отображения MRC-600. При воздействии на Кл тапсигардгина (I) в конц-ии 10{-6}M происходило быстрое увеличение конц-ии внутриклеточного Ca{2+} с возвращением к исходному уровню через 100 с. После второго воздействия I дальнейшей мобилизации Ca{2+} не происходило. Однако, если на Кл, предварительно обработанные I, действовали 10{-9}M сульфатированного октапептида холецистокинина (CCK-8S), наблюдалось новое увеличение кол-ва внутриклеточного Ca{2+}. В бескальциевом буфере в присутствии ЭГТА CCK-8S вызывал быстрое временное увеличение содержания в Кл свободного кальция. В случае, если Кл преинкубировали с I индукции мобилизации кальция CCK-8S не происходило. Считают, что индуцируемая CCK-8S мобилизация внутриклеточного кальция связана как с высвобождением кальция из внутриклеточных источников, так и с поступлением в Кл внеклеточного кальция. Германия, Inst. Pharmacol. Toxicol., Med. Fac., Humboldt Univ. Berlin, 10098. Библ. 24
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ГОРМОНЫ
ХОЛЕЦИСТОКИНИН

ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА

КАЛЬЦИЙ

МОБИЛИЗАЦИЯ

ТРАНСПОРТ

КЛЕТКИ CH[3]

ОПУХОЛЬ ГИПОФИЗА


Доп.точки доступа:
kaufmann, R.; Lindschau, C.; Schoneberg, T.; Henklein, P.; Boomgaarden, M.; Haller, H.; Ott, T.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.11-04М6.38

   

    CCK[B] receptor signaling in rat pituitary GH3 cells. CCK-8S-induced intracellular calcium mobilization by Ca{2+} release and Ca{2+} influx [Text] / R. kaufmann [et al.] // Neuropeptides. - 1994. - Vol. 27, N 4. - P211-216 . - ISSN 0143-4179
Перевод заглавия: Передача сигнала от рецепторов холецистокинина B, в клетках GH3 гипофиза крысы. Индуцированная CCK-8S мобилизация внутриклеточного кальция, обусловленная высвобождением Ca{2+} и вхождением Ca{2+}
Аннотация: Клетки (Кл) опухоли гипофиза крысы CH3 нагружали кальциевым индикатором флуо-3 и исследовали с помощью лазерной конфокальной системы отображения MRC-600. При воздействии на Кл тапсигаргина (I) в конц-ии 10{-6}M происходило быстрое увеличение конц-ии внутриклеточного Ca{2+} с возвращением к исходному уровню через 100 с. После второго воздействия I дальнейшей мобилизации Ca{2+} не происходило. Однако, если на Кл, предварительно обработанные I, действовали 10{-9}M сульфатированного октапептида холецистокинина (CCK-8S), наблюдалось новое увеличение кол-ва внутриклеточного Ca{2+}. В бескальциевом буфере в присутствии ЭГТА CCK-8S вызывал быстрое временное увеличение содержания в Кл свободного кальция. В случае, если Кл преинкубировали с I индукции мобилизации кальция CCK-8S не происходило. Считают, что индуцируемая CCK-8S мобилизация внутриклеточного кальция связана как с высвобождением кальция из внутриклеточных источников, так и с поступлением в Кл внеклеточного кальция. Германия, Inst. Pharmacol. Toxicol., Med. Fac., Humboldt Univ. Berlin, 10098. Библ. 24
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.09.99
Рубрики: ГОРМОНЫ
ХОЛЕЦИСТОКИНИН

ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА

КАЛЬЦИЙ

МОБИЛИЗАЦИЯ

ТРАНСПОРТ

КЛЕТКИ CH[3]

ОПУХОЛЬ ГИПОФИЗА


Доп.точки доступа:
kaufmann, R.; Lindschau, C.; Schoneberg, T.; Henklein, P.; Boomgaarden, M.; Haller, H.; Ott, T.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)