Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ СА3<.>)
Общее количество найденных документов : 11
Показаны документы с 1 по 11
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.047

    Jonas, P.
    Quantal components of unitary EPSCs at the mossy fibre synapse on CA3 pyramidal cells of rat hippocampus [Text] / P. Jonas, G. Major, B. Sakmann // J. Physiol. - 1993. - Vol. 472. - P615-663 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Квантовые компоненты одиночных ВПСТ в синапсах мшистых волокон на пирамидных клетках CA3 гиппокампа крысы
Аннотация: Возбуждающие постсинаптические токи (ВПСТ) пирамидных клеток СА3 регистрировали в гиппокампальных срезах 15-24-дневных крыс с помощью методики пэтчклампа. Смешанные ВПСТ вызывали с помощью внеклеточной стимуляции тракта мшистых волокон (МВ). Используя селективные блокаторы CNQX и APV, исследовали АМРАкаинатные и NMDA-рецепторные компоненты ВПСТ. Для АМРА-пачечного компонента кривая зависимости "ток-напряжение" была линейной с потенциалом реверсии близким к ОмВ. Максимальная блокирующая конц-ия CNQX равнялась 706 мМ. Одиночные ВПСТ синапсов мшистых волокон на СА3 пирамидных клетках вызывали при мембранных потенциалах - 70-90 мВ на фоне низкоинтенсивной внеклеточной стимуляции сомы зернистых клеток с помощью тонких пипеток. Пиковая амплитуда ВПСТ, как функция интенсивности стимула, подчинялась закону "все-или-ничего". Гистограммы латентности и времени увеличения амплитуды ВПСТ, вызванных стимуляцией одиночных зернистых клеток, продемонстрировали узкие одномодальные распределения в каждом эксперименте. Средняя латентность составляла 4,21 мс, среднее время 20-80% увеличения равнялось 0,6 мс. Уменьшение конц-ии Са{2}{+} и увеличение конц-ии Mg{2}{+} во внеклеточной среде уменьшало среднюю амплитуду пика в зависимости от конц-ии. Спонтанно активные миниатюрные ВПСТ регистрировали при отрицательных мембранных потенциалах в присутствии 1 мкМ тетродотоксина. Быстрая аппликация 1-3 мМ глутамата, изолированная от сомы СА3 пирамидных клеток, активировала токи, опосредуемые АМРА/каинатно-рецепторными каналами. Элементарная проводимость этих каналов, оцениваемая с помощью анализа нестационарных флуктуаций, равнялась 8,5 рS. Макс. вероятность открывания канала при 3 мМ глутамата равнялась 0,71. Внеклеточные дивалентные катионы мало влияли на глутамат-активированные токи. Рез-ты показывают, что ВПСТ синапсов МВ-СА3 имеют квантовую природу и что одиночный ВПСТ генерируется вследствие одновременного открывания приблизительно 14-65 глутамат-рецепторных каналов АМРАкаинатного типа. Великобритания, Univ. Lab. Physiology, Oxford OX1 3РТ. Библ. 67.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.02
Рубрики: ГИППОКАМП
КЛЕТКИ СА3
МШИСТЫЕ ВОЛОКНА
ВОЗБУЖДАЮЩИЕ ПОСТСИНАПТИЧЕСКИЕ ТОКИ
КВАНТОВЫЕ КОМПОНЕНТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Major, G.; Sakmann, B.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.048

    Langdon, Ronald B.
    Asynchrony of mossy fibre inputs and excitatory postsynaptic currents in rat hippocampus [Text] / Ronald B. Langdon, Jon W. Johnson, German Barrionuevo // J. Physiol. - 1993. - Vol. 472. - P157-176 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Асинхронность входов мшистых волокон и возбуждающих постсинаптических токов в гиппокампе крысы
Аннотация: Возбуждающие постсинаптические токи (ВПСТ) пирамидных клеток СА3 гиппокампальных срезов крысы исследовали с помощью методики фиксации потенциала. Возбуждение мшистых волокон (МВ) производили с помощью стимуляции зубчатой фасции. Это вызывало сложный, многокомпонентный ВПСТ со средним временем возрастания 2,5 мс, тогда как индивидуальные ВПСТ имели время возрастания 0,3-1,0 мс. Для изоляции моносинаптических ВПСТ, вызванных стимуляцией МВ, срезы были подвергнуты спец. обработке (подавлению), уменьшающей амплитуду ответов на 64-88%. В 5 из 6 случаев длительные ВПСТ с фазой увеличения 3 мс имели прежнюю форму и при подавляющей процедуре. Это говорит о том, что ВПСТ вызываются асинхронно активными МВ. Из анализа латентностей популяционных спайков зернистых клеток (ЗКПС) при их антидромном раздражении определяли среднюю скорость проведения МВ (0,67 м/с). Компоненты ВПСТ проявляли большой разброс латентностей (0,9-4,8 мс) по сравнению с латентностью, ожидаемой при прямой проводимости. По-видимому, десинхронизация входов мшистых волокон является причиной существенной разницы в кинетике между суммарным ВПСТ и одиночным ВПСТ, вызванным стимуляцией одиночного пресинаптического аксона. Вероятно, что наиболее быстро увеличивающиеся компоненты в сложном ВПСТ являются одиночными ВПСТ. США, Univ. of Pittsburgh, Pittsburgh, PA 15260. Библ. 35.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.02
Рубрики: НЕЙРОНЫ
КЛЕТКИ СА3
СИНАПТИЧЕСКИЙ ПРИТОК
МШИСТЫЕ ВОЛОКНА
ВОЗБУЖДАЮЩИЕ ПОСТСИНАПТИЧЕСКИЕ ТОКИ
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Johnson, Jon W.; Barrionuevo, German
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.10-04М3.102

    Strata, Fabrizio.
    Transient expression of a novel type of GABA response in rat CA3 hippocampal neurones during development [Text] / Fabrizio Strata, Enrico Cherubini // J. Physiol. - 1994. - Vol. 480, N 3. - P493-503 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Преходящая экспрессия нового типа ГАМКответа в нейронах СА3 гиппокампа крыс в процессе развития
Аннотация: Внутриклеточную регистрацию использовали для изучения влияния 'гамма'-аминомасляной кислоты (ГАМК) на нейроны СА3 гиппокампа (ГП) крыс в первые 2 недели постнатального развития (ПНР). В присутствии тетродотоксина (ТТ, 1 мкМ) с 1-го по 12-ый день ПНР, как ГАМК (0,1-1 мМ), так и изогувацин (ИГ, 10 мкМ) вызывали мембранную деполяризацию, связанную с увеличением проводимости, а баклофен (БФ, 30-100 мкМ) вызывал гиперполяризацию. Бикукулин (БКК, 50 мкМ) снижал эффект ГАМК и отменял ответ на ИГ, не влияя на БФ-ответ. Эти БКК-нечувствительные ГАМК ответы не зависели от хлорида и блокировались питротоксином (ПКТ, 10-100 мкМ) по неконкурентному типу. В присутствии БКК и ПКТ появлялась связанная с ГАМК-рецепторами гиперполяризация. К концу 2-ой недели ПНР БКК блокировал ГАМК-вызываемую деполяризацию и обнаруживал небольшие гиперполяризующие ответы, к-рые блокировались ГАМК-антагонистом (CGP 35348, 0,5-1 мМ). Делается вывод, что в процессе развития, ГАМК-ответы осуществляются через известные ГАМК- и ГАМК-рецепторы, а также через новый БКК - БФ-нечувствительный тип рецепторов. Италия, International School for Advanced Studies (SISSA), 34014 Trieste. Библ. 34.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: НЕЙРОНЫ
КЛЕТКИ СА3
ГАМКОТВЕТЫ
ТИПОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Cherubini, Enrico
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.10-04М3.105

    Gerber, Urs.
    GABA and adenosine receptors mediate enhancement of the K{+} current, I, by reducing adenylyl cyclase activity in rat CA3 hippocampal neurons [Text] / Urs Gerber, Beat H. Gahwiler // J. Neurophysiol. - 1994. - Vol. 72, N 5. - P2360-2367 . - ISSN 0022-3077
Перевод заглавия: Рецепторы ГАМК и аденозина опосредуют увеличение K{+}-тока I посредством снижения активности аденилилциклазы в нейронах СА3 гиппокампа крысы
Аннотация: В качестве электрофизиологического показателя активности аденилилциклазы (АЦ) использовали высоко чувствительный к внутриклеточной конц-ии цАМФ Са{2}{+}-зависимый К{+}-ток I (ККТ). Аденозин (I) и избирательный агонист ГАМК-рецепторов баклофен (II) вызывали кратковременное уменьшение вызванного ККТ с последующим значительным увеличением. Начальное уменьшение ККТ, видимо, отражало неадекватную фиксацию потенциала удаленных участков дендритов из-за одновременной активации К{+}-проводимости. Ответ на I был чувствителен к избирательному антагонисту А1-рецепторов I. 'бета'-адренергический агонист изопротеренол (III), стимулирующий рецепторы, сопряженные с G-белками типа G, уменьшал ККТ до 50%. В присутствии I и II действие III значительно уменьшалось. Однако II не влиял на способность 8-бромо-цАМФ уменьшать ККТ. Это указывает на взаимодействие между путями преобразования сигнала, связанными с 'бета'-адренорецепторами и рецепторами ГАМК/I, на уровне АЦ. Конкурентный ингибитор цАМФ-зависимой протеинкиназы Rp-цАМФS увеличивал амплитуду ККТ на 30%. В этих условиях II не увеличивал ККТ. Сделан вывод, что активация рецепторов ГАМК или I тормозит активность АЦ, что приводит к увеличению ККТ. Это должно уменьшать ритмич. разряд клетки и снижать нейрональную активность. Швейцария, Brain Res. Inst., Univ. of Zurich, CH-8029 Zurich. Библ. 56.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: НЕЙРОНЫ
КЛЕТКИ СА3
КАЛИЕВЫЕ ТОКИ
ГАМК-РЕЦЕПТОРЫ
АДЕНОЗИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Gahwiler, Beat H.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.03-04М3.7

   
    Computer simulations of morphologically reconstructed CA3 hippocampal neurons [Text] / M. Migliore [et al.] // J. Neurophysiol. - 1995. - Vol. 73, N 3. - P1157-1168 . - ISSN 0022-3077
Перевод заглавия: Компьютерное моделирование морфологически реконструированных нейронов области СА3 гиппокампа
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.05
Рубрики: НЕЙРОНЫ
КЛЕТКИ СА3
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ РЕКОНСТРУКЦИЯ
КОМПЬЮТЕРНОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ
ГИППОКАМП

Доп.точки доступа:
Migliore, M.; Cook, E.P.; Jaffe, D.B.; Turner, D.A.; Johnston, D.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.03-04М3.112

    Poncer, Jean-Christophe.
    Dual modulation of synpatic inhibition by distinct metabotropic glutamate receptors in the rat hippocampus [Text] / Jean-Christophe Poncer, Haruhiko Shinozaki, Richard Miles // J. Physiol. - 1995. - Vol. 485, N 1. - P121-134 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Двойственная модуляция синаптического торможения различными метаботропными глутаматными рецепторами в гиппокампе крысы
Аннотация: На срезах гиппокампа крысы с помощью пэтч-кламп-метода исследовали влияние активации метаботропных глутаматных рецепторов (mGluR) на спонтанные и миниатюрные тормозные постсинаптические токи (сТПСТ и мТПСТ соотв.), регистрируемые в пирамидных нейронах поля СА3. Агонист mGluR (1S,3R)транс-1-аминоциклопентан-1,3-дикарбоксильная к-та (t-ACPD) увеличивала частоту сТПСТ. В конц-иях до 5 мкМ это увеличение было кратковременным (15-45 с). мТПСТ регистрировали в безкальциевом р-ре в присутствии 1 мкМ тетродотоксина и 5 мМ Mg{2+}. В конц-ии выше 50 мкМ tACPD вызывал длительное обратимое уменьшение частоты мТПСТ. Квисквалат в конц-ии 50 нМ повышал частоту сТПСТ, но не влиял на мТПСТ в конц-иях до 10 мкМ. Избирательный агонист mGluR2 и 3 (2S,1'R,2'R,3'S)=2-(2,3-дикарбоксициклопропил)глицин (3 мкМ) уменьшал частоту мТПСТ, но не увеличивал частоту сТПСТ. Предполагаемый антагонист mGluR L-2-амино-3-фосфонопропионат (L-AP3, 1 мМ) блокировал влияние tACPD на мТПСТ, но не на сТПСТ. Антагонист mGluR широкого спектра действия R,S-'альфа'-метил-4-карбоксифенилглицин (MCPG, 500 мкМ) блокировал оба ответа. Предполагают, что тормозные гиппокампальные нейроны экспрессируют 2 типа mGluR. Один тип рецепторов (возможно, mGluR1 или 5) локализован на соматодендритной мембране и облегчает клеточную возбудимость. Другой (mGluR2 или 3) находится на тормозных терминалях и уменьшает вероятность высвобождения ГАМК. Франция, Lab. de Neurobiologie Cellulaire, Inst. Pasteure, 75724 Paris cedex 15. Библ. 44
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ГИППОКАМП
КЛЕТКИ СА3
ТОРМОЖЕНИЕ
МЕТАБОТРОПНЫЕ ГЛУТАМАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Shinozaki, Haruhiko; Miles, Richard
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.10-04М3.33

    Bianchi, Riccardo.
    Carbachol-induced synchronized rhythmic bursts in CA3 neurons of guinea pig hippocampus in vitro [Text] / Riccardo Bianchi, Robert K. S. Wong // J. Neurophysiol. - 1994. - Vol. 72, N 1. - P131-138 . - ISSN 0022-3077
Перевод заглавия: Вызываемые карбахолом синхронизированные ритмические пачечные разряды в нейронах СА3 гиппокампа морской свинки in vitro
Аннотация: На септогиппокампальных срезах морской свинки исследовали влияние карбахола (КХ) на активность внутриклеточно регистрируемых нейронов поля СА3 в условиях блокады глутаматергической и ГАМКергической синаптической передачи с помощью CNQX и пикротоксина соотв. Аппликация в перфузирующий р-р КХ (50 мкМ) вызывала серию ритмических пачечных разрядов (РПР), каждый из к-рых длился до 30 с и повторялся с интервалом 0,7-6 мин. РПР блокировались атропином (1 мкМ). При мембранном потенциале позитивнее - 70 мВ КХ вызывал также длительную деполяризацию (ДД), сопровождавшуюся повышением входного сопротивления и появлением ПД. Присутствие блокатора калиевых каналов 4-амнопиридина (70 мкМ) повышало вероятность возникновения РПР под действием КХ. Перфузия срезов р-ром с низкой конц-ией Ca{2+} и высокой Mg{2+} или р-ром, содержащим тетродотоксин, предотвращала индукцию РПР под действием КХ, но не ДД. РПР продолжали регистрироваться и в изолированном поле СА3, в то время как для возникновения РПР в СА1 была необходима сохранность связей СА1-СА3. Тетаническая стимуляция септальной области вызывала в СА3 РПР, сходные с теми, к-рых возникали под действием КХ. Заключают, что в пирамидных нейронах поля СА3 гиппокампа активация мускариновых АХ рецепторов вызывает 2 типа ответов: ДД, опосредованную прямым влиянием на гиппокампальные нейроны и связанную с уменьшением калиевой проводимости, и РПР, в генерации к-рых участвуют синаптические взаимодействия. США, State Univ. of New York Health Science Center, Brooklyn, NY 11203. Библ. 46
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.11
Рубрики: НЕЙРОНЫ
КЛЕТКИ СА3
ЗАЛПОВАЯ АКТИВНОСТЬ
КАРБАХОЛ
ГИППОКАМП
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Wong, Robert K.S.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.01-04Т1.219

    Bianchi, Riccardo.
    Carbachol-induced synchronized rhythmic bursts in CA3 neurons of guinea pig hippocampus in vitro [Text] / Riccardo Bianchi, Robert K. S. Wong // J. Neurophysiol. - 1994. - Vol. 72, N 1. - P131-138 . - ISSN 0022-3077
Перевод заглавия: Вызываемые карбахолом синхронизированные ритмические пачечные разряды в нейронах СА3 гиппокампа морской свинки in vitro
Аннотация: На септогиппокампальных срезах морской свинки исследовали влияние карбахола (КХ) на активность внутриклеточно регистрируемых нейронов поля СА3 в условиях блокады глутаматергической и ГАМКергической синаптической передачи с помощью CNQX и пикротоксина соотв. Аппликация в перфузирующий р-р КХ (50 мкМ) вызывала серию ритмических пачечных разрядов (РПР), каждый из к-рых длился до 30 с и повторялся с интервалом 0,7-6 мин. РПР блокировались атропином (1 мкМ). При мембранном потенциале позитивнее - 70 мВ КХ вызывал также длительную деполяризацию (ДД), сопровождавшуюся повышением входного сопротивления и появлением ПД. Присутствие блокатора калиевых каналов 4-амнопиридина (70 мкМ) повышало вероятность возникновения РПР под действием КХ. Перфузия срезов р-ром с низкой конц-ией Ca{2+} и высокой Mg{2+} или р-ром, содержащим тетродотоксин, предотвращала индукцию РПР под действием КХ, но не ДД. РПР продолжали регистрироваться и в изолированном поле СА3, в то время как для возникновения РПР в СА1 была необходима сохранность связей СА1-СА3. Тетаническая стимуляция септальной области вызывала в СА3 РПР, сходные с теми, к-рых возникали под действием КХ. Заключают, что в пирамидных нейронах поля СА3 гиппокампа активация мускариновых АХ рецепторов вызывает 2 типа ответов: ДД, опосредованную прямым влиянием на гиппокампальные нейроны и связанную с уменьшением калиевой проводимости, и РПР, в генерации к-рых участвуют синаптические взаимодействия. США, State Univ. of New York Health Science Center, Brooklyn, NY 11203. Библ. 46
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.09.07
Рубрики: НЕЙРОНЫ
КЛЕТКИ СА3
ЗАЛПОВАЯ АКТИВНОСТЬ
КАРБАХОЛ
ГИППОКАМП
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Wong, Robert K.S.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 93.01-04М3.023

    Ben-Ari, Y.
    Activators of ATP-sensitive K{+} channels reduce anoxic depolarization in CA3 hippocampal neurons [Text] / Y. Ben-Ari, K. Krnjevic, V. Crepel // Neuroscience. - 1990. - Vol. 37, N 1. - P55-60 . - ISSN 0306-4522
Перевод заглавия: Активаторы чувствительных к АТФ К{+}-каналов уменьшают аноксическую деполяризацию нейронов СА3 гиппокампа
Аннотация: Аноксия (Ан) вызывала деполяризацию нейронов, к-рая, по-видимому, была следствием синаптич. освобождения глутамата (I). Активатор АТФ-чувствительных К{+}каналов (К{+}-каналов) диазоксид блокировал эффект Ан. Эта блокада отсутствовала в оксигенированной среде. Соматостатин, активирующий К{+}-каналы в печени, также подавлял эффект Ан. Предполагают, что агенты, открывающие К{+}-каналы, могут избирательно блокировать повреждающее действие избыточного освобождения I при Ан, не вызывая общей блокады синаптич. передачи, опосредуемой рецепторами I. Франция, INSERM U. 29, Hopital de Port-Royal, 75014 Paris. Библ. 21.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.11
Рубрики: ГИППОКАМП
КЛЕТКИ СА3
МЕМБРАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ
АНОКСИЯ
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Krnjevic, K.; Crepel, V.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.09-04Я6.047

    Gerber, U.
    Reduction of potassium conductances mediated by metabotropic glutamate receptors in rat СА3 pyramidal cells in slice cultures does not require protein kinase C or protein kinase A [Text] : [Pap.] Sci. Meet., Oxford, 27-29 July, 1992, Physiol Soc. / U. Gerber, J. A. Sim, B. H. Gahwiler // J. Physiol. - 1993. - Vol. 459. - P202Р . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Снижение калиевой проводимости, опосредуемое метаботропными рецепторами глутамата в пирамидальных клетках CA3 крыс в культуре срезов гиппокампа не требует протеинкиназы C или цаМФ-зависимой протеинкиназы
Аннотация: Провели электрофизиол. анализ ответов срезов гиппокампа крыс на селективный агонист метаботропных рецепторов глутамата (МРГ) 1-аминоциклопентил-транс-1S,3R-дикарбоксилат. Показали, что предобработка срезов коклюшным токсином и подавление активности протеинкиназы С и цАМФ-зависимой протеинкиназы не изменяют ассоциированное с активацией МРГ токовые ответы. Сл-но ответ пирамидальных Кл гиппокампа на активацию МРГ опосредуется мех-мами, независимыми от чувствительных к коклюшному токсину G-белков и не вовлекающими протеинкиназу С и цАМФ-зависимую протеинкиназу.
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ГЛУТАМИНОВАЯ КИСЛОТА
ИОННЫЙ ТРАНСПОРТ
КАЛИЙ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КЛЕТКИ СА3
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sim, J.A.; Gahwiler, B.H.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 94.10-04М3.051

    Gerber, U.
    Reduction of potassium conductances mediated by metabotropic glutamate receptors in rat CA3 pyramidal cells in slice cultures does not require protein kinase C or protein kinase A [Text] : [Pap.] Sci. Meet., Oxford, 27-29 July, 1992, Physiol Soc. / U. Gerber, J. A. Sim, B. H. Gahwiler // J. Physiol. - 1993. - Vol. 459. - P202Р . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Снижение калиевой проводимости, опосредуемое метаботропными рецепторами глутамата в пирамидных клетках CA3 гиппокампа крыс в культуре срезов, не требует протеинкиназы C или цАМФ-зависимой протеинкиназы
Аннотация: Провели электрофизиологический анализ ответов срезов гиппокампа крыс на селективный агонист метаботропных рецепторов глутамата (МРГ) 1-аминоциклопентилтранс-1S,3R-дикарбоксилат. Показали, что предобработка срезов коклюшным токсином и подавление активности протеинкиназы С и цАМФ-зависимой протеинкиназы не изменяют ассоциированное с активацией МРГ токовые ответы. Следовательно, ответ пирамидных клеток гиппокампа на активацию МРГ опосредуется механизмами, независимыми от чувствительных к коклюшному токсину G-белков и не вовлекающими протеинкиназу С и цАМФ-зависимую протеинкиназу. Швейцария, Brain Res. Inst., Univ. Zurich, CH-8029 Zurich.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: НЕЙРОНЫ
КЛЕТКИ СА3
КАЛИЕВАЯ ПРОВОДИМОСТЬ
ГЛУТАМАТНЫЕ МЕТАБОТРОПНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sim, J.A.; Gahwiler, B.H.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)