СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КЛАСТЕРЫ РЕПЛИКОНОВ<.>)

Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.11-04Я6.77

Изучение структурных и структурно-функциональных субдоменов интерфазного ядра методом фотостабилизации [Текст] / Е. В. Шеваль [и др.] // Цитология. - 2001. - Т. 43, N 2. - С. 122-132 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Изучали роль компонентов ядерного матрикса (ЯМ) в организации структурных и функциональных субдоменов интерфазного ядра - макромолекулярных комплексов хроматина, кластеров репликонов и фибриллярных комплексов ядрышка. В качестве основного подхода использовали метод стабилизации хроматина облучением синим светом в присутствии фотосенсибилизирующего агента - бромистого этидия. Тестом на индуцированную облучением стабилизацию различных субдоменов ядра служила их устойчивость к экстрагирующему действию 2 М NaCl. В результате получены следующие данные: 1) структурная организация макромолекулярных комплексов хроматина и кластеров репликонов не зависит от состояния ЯМ в изолированных ядрах; 2) химическая стабилизация ЯМ ионами меди не является достаточным условием для организации структурных и структурно-функциональных субдоменов хроматина; 3) облучение в присутствии бромистого этидия стабилизирует структурные и структурно-функциональные субдомены ядра, но не приводит к стабилизации внутриядерной сети ЯМ. Последнее наблюдение показывает, что облучение предотвращает экстракцию из ядерных субдоменов дополнительных негистоновых белков (структурных, или "скрепочных"), которые не входят во фракцию ЯМ, полученного стандартными методами. На основании полученных данных выдвинута гипотеза о сосуществовании в интерфазном ядре двух систем белков, одна из которых включает в себя белки ЯМ, обеспечивающие иммобилизацию структурно-функциональных локусов хромосом (оснований петельных доменов и активных генов), а другая, в состав которой входят гипотетические структурные белки, участвует только в компактизации ДНК. Россия, НИИ физико-химической биологии им. А. Н. Белозерского МГУ, Москва электронный адрес: esheval@mail.ru. Библ. 57

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.03
Рубрики: ИНТЕРФАЗА
ЯДРО
ЯДЕРНЫЙ МАТРИКС
ЯДРЫШКО
ПЕТЕЛЬНЫЕ ДОМЕНЫ ДНК
НУКЛЕОТИДЫ
КЛАСТЕРЫ РЕПЛИКОНОВ
ФОТОСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Шеваль, Е.В.; Прусов, А.Н.; Киреев, И.И.; Поляков, В.Ю.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.04-04Я6.302

Структурные изменения хроматина как основа радиочувствительности мутантных клеточных линий [Текст] : тез. докл. [Тезисы докладов и сообщений, представленных на Всероссийский симпозиум "Клеточная биология на пороге XXI века", Санкт-Петербург, 17-19 окт., 2000] / Л. С. Баренфельд [и др.] // Цитология. - 2001. - Т. 43, N 4. - С. 319-320 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Обнаружены различия между разными типами клеток больных с синдромом Дауна (СД) по их реакции на действие ионизирующего излучения. Лимфоциты при СД отличаются повышенным уровнем хромосомных аберраций при действии ионизирующей радиации и дефектом по репарации однонитевых разрывов ДНК, тогда как результаты, полученные на культивированных фибробластах и большей части лимфобластоидных линий, противоречивы. Методом ДНК-фиброавтографии при использовании лимфоцитов 7 больных СД и 2 здоровых доноров крови получены данные об изменении при СД структурной организации репликонов и кластеров репликонов, при том, что размер репликонов и скорость движения репликативной вилки у больных и здоровых одинаковы. У 6 из 7 больных СД было существенно замедлено слияние смежных кластеров репликонов, что сочеталось с увеличением 'ЭКВИВ' в 2 раза продолжительности S-фазы клеточного цикла. В случае нормальных клеток такой эффект достигается облучением клеток в дозе 5 Гр или обработкой кофеином (2 мМ). Этот внутренний (наследуемый) дефект хроматина при СД лишает клетки больных, в отличие от нормальных клеток, возможности "выключения" сразу целого кластера репликонов, содержащего хотя бы одно радиационное повреждение, что и приводит в конечном счете к формированию хромосомных аберраций. Россия, Ин-т цитологии РАН, Санкт-Петербург

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: ДАУНА СИНДРОМ
АБЕРРАЦИИ ХРОМОСОМ
ОБЛУЧЕНИЕ
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ
РЕПАРАЦИЯ ДНК
РЕПЛИКАЦИЯ ДНК
МЕХАНИЗМЫ
ХРОМАТИН
КЛАСТЕРЫ РЕПЛИКОНОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Баренфельд, Л.С.; Плескач, Н.М.; Прокофьева, В.В.; Михельсон, В.М.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска