Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КАТИОННЫЕ ПРОВОДИМОСТИ<.>)
Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.03-04М3.68

   

    Zinc potentiation of neurotransmission and inhibition of background cationic conductance in rat cultured hippocampal neurones [Text] / Ken Nakazawa [et al.] // J. Physiol. - 1995. - Vol. 484, N 2. - P447-462 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Вызываемые цинком потенциация синаптической передачи и торможение лежащей в ее основе катионной проводимости в культивируемых нейронах гиппокампа крысы
Аннотация: В опытах с пэтч-фиксацией потенциала целой клетки, когда внутриклеточный р-р содержал CsCl в кач-ве главной соли, регистрировали входящие постсинаптические токи (ПСТ) при -40 мВ в период, когда нейронная сеть в культуре уже была сформирована. ПСТ опосредовались ГАМК, так как входящие токи устранялись после замены CsCl на Cs-фосфат и блокировались бикукуллином. Однако эти токи блокировались также антагонистом неNMDA-рецепторов глутамата CQNX. Zn{2+} (10 и 100 мкМ) потенцировал ПСТ. Кроме того, Zn{2+} вызывал сдвиг общего мембранного тока при -60 мВ в выходящем направлении. Анализ вольт-амперной х-ки, полученной в разных ионных условиях, показал, что Zn{2+} тормозил компонент тока, переносимый гл. обр. внеклеточным Na{+}. В условиях фиксации тока целой клетки Zn{2+} вызывал небольшую гиперполяризацию (ГП), к-рая сопровождалась потенциацией постсинаптических потенциалов и потенциалов действия (Пд). ГП, вызванная пропусканием тока через пэтч-пипетку, увеличивала амплитуду ПСТ, но не облегчала появление Пд. Напротив, снижение внеклеточной конц-ии К{+} от 5 до 2,5 мМ вызывало ГП и генерацию высокоамплитудных Пд. Предполагают, что Zn{2+} потенцирует нейропередачу и тормозит лежащий в ее основе катионный ток, переносимый гл. обр. внеклеточным Na{+} в физиологич. условиях. Торможение Na{+}-проницаемости может повышать возбудимость мембраны и тем самым участвовать в потенциации синаптической передачи. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.25.02
Рубрики: НЕЙРОНЫ
КУЛЬТУРА

КАТИОННЫЕ ПРОВОДИМОСТИ

СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА

ЦИНК

ГИППОКАМП

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Nakazawa, Ken; Inoue, Kaori; Watano, Tomokazu; Koizumi, Schuichi; Inoue, Kazuhide


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.07-04М3.41

   

    A calcium-permeable cGMP-activated cation conductance in hippocampal neurons [Text] / Trese Leinders-Zufall [et al.] // NeuroReport. - 1995. - Vol. 6, N 13. - P1761-1765 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Кальций-проницаемая цГМФ-активируемая катионная проводимость в нейронах гиппокампа
Аннотация: Whole-cell patch clamp recordings detected a previously unidentified cGMP-activated membrane conductance in cultured rat hippocampal neurons. This conductance is nonselectively permeable for cations and is completely but reversibly blocked by external Cd{2+}. The Ca{2+} permeability of the hippocampal cGMP-activated conductance was examined in detail, indicating that the underlying ion channels display a high relative permeability for Ca{2+}. The results indicate that hippocampal neurons contain a cGMP-activated membrane conductance that has some properties similar to the cyclic nucleotide-gated channels previously shown in sensory receptor cells and retinal neurons
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.11
Рубрики: НЕЙРОНЫ
КУЛЬТУРА

КАТИОННЫЕ ПРОВОДИМОСТИ

ЦГМФ

КАЛЬЦИЕВЫЕ ТОКИ

ГИППОКАМП

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Leinders-Zufall, Trese; Rosenboom, Hendrik; Barnstable, Colin J.; Shepherd, Gordon M.; Zufall, Frank


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.08-04М3.67

    Wu, Tony.

    Neurotensin increases the cationic conductance of rat substantia nigra dopaminergic neurons through the inositol 1,4,5-trisphosphate-calcium pathway [Text] / Tony Wu, Allen Li, Hung-Li Wang // Brain Res. - 1995. - Vol. 683, N 2. - P242-250 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Нейротензин увеличивает катионную проводимость в дофаминергических нейронах черной субстанции крысы с участием инозит-1,4,5-трифосфат-кальциевого механизма
Аннотация: С помощью пэтч-кламп-метода в конфигурации "целая клетка" исследовали влияние нейротензина (НТ) на свежеизолированные дофаминергические (ДА) нейроны компактной части черной субстанции. В условиях фиксации тока аппликация НТ вызывала деполяризацию ДА нейронов и генерацию ПД. В условиях фиксациии потенциала НТ вызывал входящий ток при потенциале -50 мВ. Ток менял свое направление при потенциале -5 мВ. Вызываемый НТ ток был связан с повышением неизбирательной катионной проводимости. Катионные токи (КТ), вызываемые НТ, угнетались внутриклеточной перфузией 1 мМ гуанозин-5'-O-(2-тиодифосфата). В нейронах, перфузируемых внутриклеточно 0,5 мМ гуанозин-5'-O-(2-тиотрифосфата) КТ, вызываемый НТ, становился необратимым. Предварительная обработка ДА нейронов коклюшным токсином (500 нг/мл) не оказывала заметного влияния на способность НТ вызывать КТ. Внутриклеточная перфузия гепарина (2 мг/мл), антагониста рецепторов инозитол 1,4,5-трифосфата (IP[3]), и связывание внутриклеточного Ca{2+} с помощью BAPTA (10 мМ) подавляли КТ, вызываемые НТ. Диализ ДА нейронов ингибитором протеинкиназы C стауроспорином не влиял на КТ, индуцируемые НТ. Заключают, что в облегчении катионной проводимости при воздействии НТ участвуют G-белки, не чувствительные к коклюшному токсину. Механизм сопряжения осуществляется посредством генерации IP[3] и последующего высвобождения Ca{2+} из внутриклеточных депо. КНР, Neurol., Chang Gung College of Medicine and Technology, Tao-Yuan, Taiwan. Библ. 43
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
КАТИОННЫЕ ПРОВОДИМОСТИ

КАЛЬЦИЙ

ИНОЗИТТРИФОСФАТ

НЕЙРОТЕНЗИН

ЧЕРНАЯ СУБСТАНЦИЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Li, Allen; Wang, Hung-Li


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)