СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КАРДИОМИОЦИТЫ ЖЕЛУДОЧКОВ<.>)

Общее количество найденных документов : 38
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-38

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.11-04Т2.191

Cardiac electrophysiological actions of the histamine H[1]-receptor antagonists astemizole and terfenadine compared with chlorpheniramine and pyrilamine [Text] / Joseph J. Salata [et al.] // Circ. Res. - 1995. - Vol. 76, N 1. - P110-119 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Электрофизиологическое действие на сердце антагонистов H[1]-гистаминорецепторов астемизола и терфенадина в сравнении с хлорфенирамином и пириламином
Аннотация: Астемизол (I) и терфенадин (II) зависимо от конц-ии увеличивали длительность потенциалов действия в желудочках миоцитов сердца морских свинок in vitro, причем эффект обратно зависел от частоты и приводил к появлению ранней следовой деполяризации. I и II блокировали быстроактивирующийся компонент K{+}-тока задержанного выпрямления (ЗВ) (IC[50]=1,5 и 50 нМ соотв.). В отличие от I, II (10 мкМ) блокировал медленноактивирующийся компонент тока ЗВ и K{+}-тока входящего выпрямления (на 58,4 и 20,5%, соотв.). Хлорфенирамин (III) и пириламин (IV) слабо влияли на быстроактивирующийся компонент тока ЗВ (IC[50]=1,6 и 1,1 мкМ, соотв.), уменьшая в конц-ии 10 мкМ медленно-активирующийся компонент тока ЗВ и тока входящего выпрямления на 20%. В отличие от III и IV, I и II (1-3 мг/кг, в/в) увеличивали длительность интервала QTc и эффективный рефрактерный период в желудочках in vivo. США, Dep. of Pharmacology, Merek Research Lab. West Point, Pa. Библ. 50

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.81.11 + 341.45.21.83.21
Рубрики: АНТИГИСТАМИННЫЕ СРЕДСТВА
ГИСТАМИНОВЫЕ* И Н1-РЕЦЕПТОРЫ
АНТАГОНИСТЫ
АСТЕМИЗОЛ
ТЕРФЕНАДИН
ХЛОРФЕНИРАМИН
ПИРИЛАМИН
КАРДИОМИОЦИТЫ ЖЕЛУДОЧКОВ
ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Salata, Joseph J.; Jurkiewicz, Nancy K.; Wallace, Audrey A.; Stupienski, Raymond F.; Guinosso, Peter J.; Lynch, Joseph J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.02-04Т2.27

Kelso, Elizabeth J.
Differential effects of phosphodiesterase inhibitors on accumulation of cyclic AMP in isolated ventricular cardiomyocytes [Text] / Elizabeth J. Kelso, Barbara J. McDermott, Bernard Silke // Biochem. Pharmacol. - 1995. - Vol. 49, N 4. - P441-452 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Различное влияние ингибиторов фосфодиэстеразы на накопление цАМФ в изолированных кардиомиоцитах желудочков
Аннотация: Повышение конц-ии цАМФ ингибиторами фосфодиэстеразы (ФДЭ) в изолированных кардиомиоцитах (КМ) желудочка сердца крыс наблюдалось только при стимуляции уровня цАМФ форсколином (I; 10 мкМ). 3-Изобутил-1-метилксантин (II) и Ro 20-1724 потенцировали стимулированный I уровень цАМФ в КМ более выраженно, чем сульмазол и HN-10200. Эноксимон (III) не повышал конц-ию цАМФ в КМ даже при макс. конц-ии I. III зависимо от конц-ии ослаблял стимулирующее действие II и Ro 20-1724 на уровень цАМФ в КМ в присутствии I. III, II, Ro 20-1724, сульмазол и HN-10200 не влияли на стимулированный нитропруссидом Na уровень цГМФ в КМ. Сульмазол, HN-10200 и II не усиливали действия Ro 20-1724 на конц-ию цАМФ в КМ. Сделан вывод о различных эффектах ингибиторов ФДЭ III и ФДЭ IV в КМ желудочка сердца крыс. Великобритания, The Queen's Univ. of Belfast, Whitla Medical Building, Belfast BT7 9BL. Библ. 59

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.11.17
Рубрики: КАРДИОТОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ФОСФОДИЭСТЕРАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
ЦАМФ
АККУМУЛЯЦИЯ
КАРДИОМИОЦИТЫ ЖЕЛУДОЧКОВ
ФОРЕКОЛИН
ЭНОКСИМОН
СУЛЬМАЗОЛ
RO 20-1724
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
McDermott, Barbara J.; Silke, Bernard

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.09-04Т2.25

Lorenzi, Fabien G. de
Voltage-dependent inhibition of the ATP-sensitive K{+} current by the class Ia agent disopyramide in cat ventricular myocytes [Text] / Fabien G.de Lorenzi, Terry R. Bridal, Walter Spinelli // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1995. - Vol. 272, N 2. - P714-723 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Потенциалозависимое угнетение АТФ-чувствительного К{+}-тока в желудочковых кардиомиоцитах кошек антиаритмическим средством Ia класса дизопирамидом
Аннотация: The inhibition of the adenosine triphosphate-sensitive K{+} (K[ATP]) current by disopyramide, a class la antiarrhythmic drug, was studied using whole cell voltage clamp in cat ventricular myocytes at 37'ГРАДУС'C and was compared to that seen with quinidine, a prototypical class la drug. The inhibition of the levcromakaliminduced K[ATP] current was concentration dependent, with K[i], at -20 mV, of 4.9'+-'0.6 and 1.5'+-'0.1 'мю'M for disopyramide and quinidine, respectively. Disopyramide also inhibited the K[ATP] current elicited during the metabolic inhibition induced by the uncoupler CCCP. Disopyramide (9 'мю'M) produced a 75% inhibition in comparison to the 82% inhibition of the levcromakalim-elicited current. The degree of inhibition increased with depolarization. This effect was quantified using the fractional electrical distance ('дельта') as an index of the voltage dependence, yielding equivalent voltage dependency values of 0.48'+-'0.02 and 0.51'+-'0.08 for disopyramide and quinidine, respectively. Depolarizing and repolarizing voltage steps in presence of tetrodotoxin (5-30 'мю'M), nitrendipine (1 'мю'M), and 4-aminopyridine (1.5 'мю'M) failed to reveal clear kinetics of block and unblock, suggesting either a very fast block (3 ms) or a tonic (i.e., time-independent) inhibition. The preferential inhibition of K[ATP] channels at depolarized potentials during metabolic inhibition may contribute to preserve the ability of class la agents to prolong action potential duration without compromising resting potential. США, Cardiovascular and Diabetes Div., CN 8000, Princeton, NI. Библ. 48

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.15.15
Рубрики: ДИЗОПИРАМИД
K(+)-ТОКИ
АТФ-ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ
ПОТЕНЦИАЛОЗАВИСИМОЕ УГНЕТЕНИЕ
КАРДИОМИОЦИТЫ ЖЕЛУДОЧКОВ
КОШКИ

Доп.точки доступа:
Bridal, Terry R.; Spinelli, Walter

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.11-04Т2.24

Mechanical and electrophysiological effects of a hydroxyphenyl-subtituted tetrahydroisoquinoline, SL-1, on isolated rat cardiac tissues [Text] / Gwo-Jyh Chang [et al.] // Can. J. Physiol. and Pharmacol. - 1995. - Vol. 73, N 11. - P1651-1660 . - ISSN 0008-4212
Перевод заглавия: Механические и электрофизиологические эффекты гидроксифенил-замещенного тетрагидроизохинолина SL-1 в изолированных тканях сердца крысы
Аннотация: The mechanisms of the positive inotropic action of a new synthetic tetrahydroisoquinoline compound, SL-1, were investigated in isolated rat cardiac tissues and ventricular myocytes. SL-1 produced a rapidly developing, concentration-dependent positive inotropic response in both atrial and ventricular muscles and a negative chronotropic effect in spontaneously beating right atria. The positive inotropic effect was not prevented by pretreatment with reserpine (3 mg/kg) or the 'альфа'-adrenoceptor antagonist prazosin (1 'мю'M), but was suppressed by either the 'бета'-adrenoceptor antagonist atenolol (3 'мю'M) or the K{+} channel blocker 4-aminopyridine (4AP, 1 mM). In the whole-cell recording study, SL-1 increased the plateau level and prolonged the action potential duration in a concentration-dependent manner and decreased the maximum upstroke velocity (V[max]) and amplitude of the action potential in isolated rat ventricular myocytes stimulated at 1.0 Hz. On the other hand, SL-1 had little effect on the resting membrane potential, although it caused a slight decrease at higher concentrations. Voltage clamp experiments revealed that the increase of action potential plateau and prolongation of action potential duration were associated with an increase of Ca{2+} inward current (I[Ca]) via the activation of 'бета'-adrenoceptors and a prominent inhibition of 4AP-sensitive transient outward K{+} current (I[to]) with an IC[50] of 3.9 'мю'M. Currents through the inward rectifier K{+} channel (I[K1]) were also reduced. The inhibition of I[to] is characterized by a reduction in peak amplitude and a marked acceleration of current decay but without changes on the voltage dependence of steady-state inactivation. In addition to the inhibition of K{+} currents, SL-1 also inhibited the Na{+} inward current (I[Na]) with an IC[50] of 5.4 'мю'M, which was correlated with the decrease of V[max]. It was concluded that the positive inotropic effect of SL-1 may be due to an increase in Ca{2+} current mediated via partial activation of 'бета'-adrenoceptors and an inhibition of K{+} outward currents and the subsequent prolongation of action potentials. Библ. 33

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.11.17
Рубрики: КАРДИОТОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ТЕТРАГИДРОИЗОХИНОЛИНЫ
SL-1
ПРЕДСЕРДИЕ КРЫСЫ
КАРДИОМИОЦИТЫ ЖЕЛУДОЧКОВ
ПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ ИНОТРОПНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ТОКИ NA(+), K(+), CA(2+)

Доп.точки доступа:
Chang, Gwo-Jyh; Su, Ming-Jai; Lee, Pei-Hong; Lee, Shoei-Sheng; Liu, Chiung-Sheue Karin

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.12-04Т2.42

Amiodarone blocks the inward rectifier potassium channel in isolated guinea pig ventricular cells [Text] / Ryoichi Sato [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1994. - Vol. 269, N 3. - P1213-1219 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Амиодарон блокирует калиевые каналы входящего выпрямления в изолированных желудочковых кардиомиоцитах морской свинки
Аннотация: The authers examined effects of amiodarone (5-20 'мю'M) on both whole-cell inward rectifier potassium current (I[k1]) and single I[k1] channel activity in isolated guinea pig ventricular myocytes using patch-clamp techniques. In whole-cell voltage-clamp experiments (n=8), amiodarone (10-20 'мю'M) caused only a small reduction of outward current at -50 mV (12'+-'6%, no significant difference, N.S.). However, inward current was significantly reduced at -120 mV (21'+-'7%; P.05). When CdCl[2] (100 'мю'M) and tetrodotoxin (10 'мю'M) were used to block inward Ca{++} and Na{+} current, respectively, amiodarone significantly reduced I[k1] in both the inward (14'+-'5% at -120 mV; P.02) and outward (12'+-'5% at -50 mV; P.05; n='5 'мю'M). It was conclude that amiodarone 1) reduces whole-cell I[k1] by virtue of a direct blocking action, 2) inhibits single I[k1] channel activity by prolonging interburst interval and 3) interacts either with a hydrophobic site within the membrane and/or a hydrophilic site accessible only from within the cell. Библ. 21

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.15.29
Рубрики: АМИОДАРОН
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ВХОДЯЩЕГО ВЫПРЯМЛЕНИЯ
КАРДИОМИОЦИТЫ ЖЕЛУДОЧКОВ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Sato, Ryoichi; Koumi, Shin-Ichi; Singer, Donald H.; Hisatome, Ichiro; Jia, Hongjun; Eager, Sundee; Wasserstrom, J.Andrew

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.01-04Т2.20

Differential blocking properties of the new class-III antiarrhythmic agents, MS-551 and E-4031, on the cardiac delayed rectifier K{+} current [Text] / Jianhua Cheng [et al.] // Environ. Med. - 1995. - Vol. 39, N 2. - P137-140 . - ISSN 0287-0517
Перевод заглавия: Различные блокирующие свойства новых противоаритмических средств III класса MS-551 и E-4031 при действии на K{+}-ток задержанного выпрямления в сердце
Аннотация: Новые противоаритмические средства III класса MS-551 (10 мкМ) и E-4031 (1 мкМ) при всех исследованных уровнях деполяризации в одинаковой степени снижали K{+}-ток задержанного выпрямления (I[K]) в миоцитах желудочка сердца кролика, не влияя на зависимость активации от потенциала. Развитие блокады I[K] под действием MS-551 (3 мкМ) и его восстановление зависели от потенциала. При поддерживающем потенциале -75 мВ интенсивность блокады постепенно усиливалась по мере увеличения длительности деполяризации. Восстановление было быстрым с константой времени 577 с. Развитие блокады I[K] под действием E-4031 (0,3 мкМ) не зависело от потенциала. При поддерживающих потенциалах -50 мВ или -75 мВ восстановления I[K] после действия E-4031 (0,3 мкМ) не наблюдалось. Предполагается, что зависимое от частоты вызванное MS-551 удлинение потенциала действия обусловлено зависимым от потенциала связыванием с каналами I[K], тогда как обратную зависимость для действия E-4031 невозможно объяснить путем анализа его эффекта на I[K]. Япония, Dep. of Circulation, Div. of Regulation of Organ Function, Research Inst. of Environmental Medicine Nagoya Univ., Nagoya 464-01. Библ. 5

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.15.29
Рубрики: АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
III КЛАССА
MS-551
E-4031
K(+)-ТОКИ
БЛОКАДА
КАРДИОМИОЦИТЫ ЖЕЛУДОЧКОВ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Cheng, Jianhua; Kamiya, Kaichiro; Kodama, Itsuo; Toyama, Junji

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.05-04Т2.279

Satoh, Hiroyasu.
Direct inhibition by taurine of the ATP-sensitive K{+} channel in guinea pig ventricular cardiomyocytes [Text] / Hiroyasu Satoh // Gen. Pharmacol. - 1996. - Vol. 27, N 4. - P625-627 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: Прямое ингибирование таурином АТФ-чувствительных K{+}-каналов в кардиомиоцитах желудочков морских свинок
Аннотация: АТФ-чувствительные K{+}-каналы (КК) изолированных кардиомиоцитов желудочков морских свинок активировали снаружи. Амплитуда тока КК составила 2,2 пА при +50 мВ с проводимостью КК - 31 pS. Глибенкламид (1 мкМ) полностью блокировал активацию КК. Таурин (I) в конц-ии 10 мм снижал вероятность активации КК на 21,5%, а в конц-ии 20 мМ почти полностью блокировал КК. I не оказывал влияния на проводимость КК. Эффекты I были обратимыми. Сделан вывод о том, что I напрямую модулирует вероятность активации АТФ-чувствительных КК, что приводит к регуляции функции кардиомиоцитов. Япония, Dep. of Pharmacology, Division of Molecular and Cellular Biology, Nara Medical Univ., Kashihara, Nara 634. Библ. 31

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.11.11 + 341.45.21.29.11.23
Рубрики: ТАУРИН
АТФ-ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ K{+}-КАНАЛЫ
КАРДИОМИОЦИТЫ ЖЕЛУДОЧКОВ
ПРЯМОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ
КАРДИОЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ИШЕМИЯ
ГИПОКСИЯ
МОРСКИЕ СВИНКИ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.12-04Т2.20

Electro-physiological actions of E-4031 and dofetilide during hyperkalaemia and acidosis in rabbit ventricular myocytes [Text] : abstr. Annu. Sci. Meet. Card. Soc. Austral. and N.Z., Brisbane, 4-7 Aug., 1996 / Paul D. West [et al.] // Austral. and N. Z. J. Med. - 1997. - Vol. 27, N 1. - P98 . - ISSN 0004-8291
Перевод заглавия: Электрофизиологические эффекты Е-4031 и дофетилида при гиперкалиемии и ацидозе в миоцитах желудочков сердца кролика
Аннотация: Е-4031 (I) и дофетилид (II) являются новыми антиаритмическими средствами III класса, блокирующими быстрый компонент калиевого тока задержанного выпрямления (КТЗВ). Изучали действие I и II на КТЗВ в изолированных кардиомиоцитах желудочков сердца кролика в условиях гиперкалиемии (9,6 мМ) и ацидоза (pH 6,8). Гиперкалиемия и ацидоз приводили к усилению выходящего тока. При этом гиперкалиемия уменьшала КТЗВ на 50%. В контроле I и II блокировали КТЗВ и значительно снижали суммарный выходящий ток из клетки. В условиях гиперкалиемии и ацидоза сохранялось блокирующее действие I и II на КТЗВ, но устранялось их действие на выходящий ток. Полагают, что в условиях ишемии I и II могут поддерживать блокаду КТЗВ, тогда как потеря свойств соединений III класса может объясняться усилением др. токов, например, тока входящего выпрямления, тока, зависимого от АТФ, или калиевого тока плато. Австралия, Dep. Victor Chang Cardiae Research Inst., St. Vincent's Hospital, Victoria St. Darlinghurst, Sydney N.S.W

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.15.29 + 341.45.21.83.11.11
Рубрики: АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
III КЛАССА
Е-4031
ДОФЕТИЛИД
ГИПЕРКАЛИЕМИЯ
АЦИДОЗ
ИШЕМИЯ
КАЛИЕВЫЕ ТОКИ
КАРДИОМИОЦИТЫ ЖЕЛУДОЧКОВ

Доп.точки доступа:
West, Paul D.; Bursill, Jane A.; Wyse, Kenneth R.; Martin, Donald K.; Campbell, Terence J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.01-04Т2.183

Effects of 17'бета'-estradiol on early afterdepolarizations and L-type Ca{2+} currents induced by endothelin-1 in guinea pig papillary muscles and ventricular myocytes [Text] / Bo Liu [et al.] // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1997. - Vol. 19, N 1. - P19-25 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Влияние 17'бета'-эстрадиола на раннюю следовую деполяризацию и токи Ca{2+} L-типа, индуцированные эндотелином-1 в папиллярных мышцах и желудочковых кардиомиоцитах морских свинок
Аннотация: Провели электрофизиологический анализ эффектов 17'бета'-эстрадиола при индуцированных эндотелином-1 изменениях в папиллярных мышцах и желудочковых кардиомиоцитах морских свинок. Показали, что эндотелин-1 увеличивал продолжительность потенциалов действия и вызывал устойчивую раннюю следовую деполяризацию в папиллярных мышцах желудочков. 17'бета'-Эстрадиол противодействовал эффектам эндотелина-1. Кроме того 17'бета'-эстрадиол противодействовал увеличению эндотелином-1 токов Ca{2+} L-типа. Авт. считают, что действие 17'бета'-эстрадиола на стимулированные токи Ca{2+} L-типа лежат в основе вызываемого стероидом ослабления действия эндотелина-1 на длительность потенциалов действия и раннюю следовую деполяризацию. КНР, Heart Ctr., Beijing Red Cross Chaoyang Hosp., Beijing. Библ. 17

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.45.11
Рубрики: ЭСТРАДИОЛ * 17'БЕТА'-
РАННЯЯ ПОСТДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ
ТОКИ L-ТИПА
ЭНДОТЕЛИН-1
КАРДИОМИОЦИТЫ ЖЕЛУДОЧКОВ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Liu, Bo; Hu, Dayi; Wang, Jiyun; Li, Xiu-Lan

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.02-04М6.292

Effects of 17'бета'-estradiol on early afterdepolarizations and L-type Ca{2+} currents induced by endothelin-1 in guinea pig papillary muscles and ventricular myocytes [Text] / Bo Liu [et al.] // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1997. - Vol. 19, N 1. - P19-25 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Влияние 17'бета'-эстрадиола на раннюю следовую деполяризацию и токи Ca{2+} L-типа, индуцированные эндотелином-1 в папиллярных мышцах и желудочковых кардиомиоцитах морских свинок
Аннотация: Провели электрофизиологический анализ эффектов 17'бета'-эстрадиола при индуцированных эндотелином-1 изменениях в папиллярных мышцах и желудочковых кардиомиоцитах морских свинок. Показали, что эндотелин-1 увеличивал продолжительность потенциалов действия и вызывал устойчивую раннюю следовую деполяризацию в папиллярных мышцах желудочков. 17'бета'-Эстрадиол противодействовал эффектам эндотелина-1. Кроме того 17'бета'-эстрадиол противодействовал увеличению эндотелином-1 токов Ca{2+} L-типа. Авт. считают, что действие 17'бета'-эстрадиола на стимулированные токи Ca{2+} L-типа лежат в основе вызываемого стероидом ослабления действия эндотелина-1 на длительность потенциалов действия и раннюю следовую деполяризацию. КНР, Heart Ctr., Beijing Red Cross Chaoyang Hosp., Beijing. Библ. 17

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.65.37.13
Рубрики: ЭСТРАДИОЛ * 17'БЕТА'-
РАННЯЯ ПОСТДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ
ТОКИ L-ТИПА
ЭНДОТЕЛИН-1
КАРДИОМИОЦИТЫ ЖЕЛУДОЧКОВ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Liu, Bo; Hu, Dayi; Wang, Jiyun; Li, Xiu-Lan

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.09-04Т2.11

BDF-9198, a putative novel inotrope, prolongs the action potentals in guinea-pig isolated ventricular myocytes [Text] : abstr. Jt Sci. Meet. Physiol. Soc. with Brit. Pharmacol. Soc., Southampton, 8-11 Sept., 1998 / Kathryn H. Fitchett [et al.] // J. Physiol. Proc. - 1998. - Vol. 513. - P163 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Новое потенциальное [кардиотоническое] средство BDF-9198 удлиняет потенциал действия в изолированных миоцитах желудочков сердца морской свинки
Аннотация: В экспериментах на изолированных миоцитах желудочков сердца морской свинки установлено, что соединение BDF-9198 (I) зависимо от конц-ии удлиняет потенциал действия, при локальной фиксации потенциала в интервале от -80 до -40 мв I в конц-ии 10{-6} М увеличивает продолжительность тока натрия и вызывает появление осциллирующих токов, но не влияет на ток в кальциевых каналах L-типа, калиевые токи задержанного выпрямление или входящего выпрямления. Новая Зеландия, Dep. of Pharmacology and Clinical Pharmacology, School of Medicine, Univ. of Auckland, Private Bag 92019, Auckland. Библ. 1

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.11.17
Рубрики: КАРДИОТОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
BDF-9198
ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ
КАРДИОМИОЦИТЫ ЖЕЛУДОЧКОВ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Fitchett, Kathryn H.; Convery, Mary K.; Doggrell, Sheila A.; Hancox, Jules C.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.09-04Т2.46

Action potenials, contraction, and membrane currents in guinea pig ventricular preparations treated with the antispasmodic agent terodiline [Text] / Lesya M. Shuba [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1999. - Vol. 290, N 3. - P1417-1426 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Потенциалы действия, сократимость и мембранные токи в препаратах желудочков сердца морской свинки при воздействии противоспазматического средства теродилина
Аннотация: Теродилин(I) в конц-иях менее 10 мкМ удлинял, а в более высоких конц-иях зависимо от конц-ии уменьшал длительность потенциала действия в изолированных папиллярных мышцах сердца морской свинки. I в субмикромолярных конц-иях оказывал небольшой положительный инотропный эффект, а в микромолярных конц-иях зависимо от частоты электростимуляции уменьшал силу мышечных сокращений. С применением метода локальной фиксации потенциала на изолированных кардиомиоцитах морской свинки установлено, что I подавляет три мембранных тока, обусловливающих реполяризацию: быстро активируемый K{+}-ток, чувствительный к соединению E4031, медленно активируемый K{+}-ток задержанного выпрямления и ток Ca{2+} в каналах L-типа. Обсуждают значение указанных механизмов для развития кардиотоксического побочного действия I. Канада, Dep. of Physiology and Biophysics, Dalhousie Univ., Dalhousie Univ., Halifax, Nova Scotia, Canada B3H 4H7. Библ. 43

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.35.93 + 341.45.21.33
Рубрики: СПАЗМОЛИТИЧЕСКОЕ СРЕДСТВО
ТЕРОДИЛИН
ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ
СОКРАТИМОСТЬ
МЕМБРАННЫЕ ТОКИ
КАРДИОМИОЦИТЫ ЖЕЛУДОЧКОВ
АРИТМОГЕННОСТЬ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Shuba, Lesya M.; Kasawaki, Yuji; Jones, Stephen E.; Ogura, Toshitsugu; McCullough, John R.; McDonald, Terence F.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.04-04Т2.5

Влияние неферина на токи натрия и кальция в каналах L-типа, а также стационарный выходящий ток калия в миоцитах желудочков сердца [Text] / Jia-Ling Wang [et al.] // Zhongguo yaolixue tongbao = Chin. Pharmacol. Bull. - 1999. - Vol. 15, N 4. - С. 357-360 . - ISSN 1001-1978
Аннотация: С применением метода локальной фиксации потенциала на культивируемых клетках сердца крысы и изолированных кардиомиоцитах желудочков сердца морской свинки показано, что неферин в конц-иях 10-100 мкМ подавляет ток натрия, кальция в каналах L-типа и стационарный выходящий ток калия. Сделан вывод, что данные эффекты могут объяснять механизм противоаритмического действия неферина. КНР, Dep. of Pharmacology, Tongji Medical Univ., Wuhan 430030. Библ. 8

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.15.02
Рубрики: АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
НЕФЕРИН
ИОННЫЕ ТОКИ
КАРДИОМИОЦИТЫ ЖЕЛУДОЧКОВ

Доп.точки доступа:
Wang, Jia-Ling; Zong, Xian-Gang; Yao, Wei-Xin; Jiang, Ming-Xing

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.07-04Т2.52

Effects of trimebutine maleate on delayed rectifier K{+} currents in guinea-pig ventricular myocytes [Text] / Tsuyoshi Morisawa [et al.] // J. Pharm. and Pharmacol. - 2000. - Vol. 52, N 4. - P403-408 . - ISSN 0022-3573
Перевод заглавия: Влияние тримебутина малеата на K{+}-каналы задержанного выпрямления в миоцитах желудочков сердца морской свинки
Аннотация: Тримебутин (I) зависимо от конц-ии (0-100 мкМ) слабо снижал K{+}-ток задержанного выпрямления (I[K]) в миоцитах желудочков сердца морской свинки и не влиял на ток входящего выпрямления. I подавлял ток в Ca{2+}-каналах L-типа (I[Ca]) в конц-иях свыше 10 мкМ. Сделан вывод, что в терапевтически значимых конц-иях I существенно не влияет на I[K] и I[Ca], что свидетельствует о его малой проаритмогенной активности. Япония, Dep. of Clinical Pharmacology, Faculty of Medicine, Tottori Univ., 86 Nishicho, Yonago, 683-8503. Библ. 21

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.37.19
Рубрики: ТРИМЕБУТИНА МАЛЕАТ
КАРДИОМИОЦИТЫ ЖЕЛУДОЧКОВ
K{+}-КАНАЛЫ
АРИТМОГЕННОСТЬ
ГАСТРОКИНЕТИКИ

Доп.точки доступа:
Morisawa, Tsuyoshi; Hasegawa, Junichi; Tanabe, Katsuyuki; Watanabe, Ayako; Kitano, Masayuki; Kishimoto, Yosuke

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.12-04Т2.15

Carvedilol blocks the repolarizing K{+} currents and L-type Ca{2+} current in rabbit ventricular myocytes [Text] / Jianhua Cheng [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1999. - Vol. 376, N 1-2. - P189-201 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Карведилол блокирует K{+}-ток реполяризации и Ca{2+}-ток в каналах L-типа в миоцитах желудочков сердца кролика
Аннотация: Карведилол (I) зависимо от конц-ии (IC[50]=0,35 мкМ), потенциала и времени блокировал быстрый активирующий компонент K{+}-тока задержанного выпрямления в миоцитах желудочков сердца кролика. I также подавлял Ca{2+}-ток в каналах L-типа, переходный выходящий K{+}-ток и медленный активирующий компонент K{+}-тока задержанного выпрямления. В изолированных папиллярных мышцах, предварительно обработанных резерпином, I в конц-ии 1 мкМ и 3 мкМ вызывал увеличение длительности потенциала действия (ПД) на 7-12% и 12-24% соотв. при частоте стимуляции 0,1-3,0 гц. Сделан вывод, что ингибирование K{+}- и Ca{2+}-токов приводит к умеренной пролонгации ПД, что может оказывать положительное действие при лечении желудочковых тахиаритмий. Япония, Dep. of Circulation, Division of Regulation of Organ Function, Research Inst. of Environmental Medicine, Nagoya Univ., Furo-cho, Chikusa-ku, Nagoya 464-8601. Библ. 49

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.15.27
Рубрики: КАРВЕДИЛОЛ
R(+)-ТОК РЕПОЛЯРИЗАЦИИ
CA(2+)-ТОК
КАРДИОМИОЦИТЫ ЖЕЛУДОЧКОВ
ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИАРИТМИИ
ЛЕЧЕНИЕ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Cheng, Jianhua; Niwa, Ryoko; Kamiya, Kaichiro; Toyama, Junji; Kodama, Itsuo

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.02-04Т1.124

Shen, Jian-Bing.
Lack of effect of McN-A-343 on membrane current and contraction in guinea pig ventricular myocytes [Text] / Jian-Bing Shen, Bin Jiang, Achilles J. Pappano // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1999. - Vol. 290, N 2. - P641-648 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Отсутствие влияния McN-A-343 на мембранный ток и сокращение миоцитов желудочков морских свинок
Аннотация: В опытах на изолированных миоцитах желудочков сердца морских свинок электрофизиологическими методами показано, что агонисты мускариновых рецепторов, карбахол (I), McN-A-343 (II) и оксотреморин (III), в конц-ии 0,1 мМ не влияли на базальный ток Ca{2+}-каналов L-типа. Обнаружено, что I и III снижали индуцированный изопротеренолом ток L-каналов на 87% и 49% соотв. Атропин блокировал ингибиторный эффект I и III. В конц-ии 0,1 мМ I усиливал сокращение кардиомиоцитов, вызванное электростимуляцией с частотой 0,2 или 1 Гц. Сделан вывод, что активация рецепторов М[1]-подтипа под действием II не влияет на Ca{2+}-ток каналов L-типа в мембранах кардиомиоцитов и на их контрактильность. США, Univ. of Connecticut Health Center, Farmington, CT 06030. Библ. 41

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.09.07
Рубрики: М-ХОЛИНОМИЛИТИКИ
КАРДИОМИОЦИТЫ ЖЕЛУДОЧКОВ
СОКРАТИМОСТЬ
ПОДТИПЫ М-ХОЛИНОРЕЦЕПТОРОВ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Jiang, Bin; Pappano, Achilles J.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.02-04Т2.7

Shen, Jian-Bing.
Lack of effect of McN-A-343 on membrane current and contraction in guinea pig ventricular myocytes [Text] / Jian-Bing Shen, Bin Jiang, Achilles J. Pappano // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1999. - Vol. 290, N 2. - P641-648 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Отсутствие влияния McN-A-343 на мембранный ток и сокращение миоцитов желудочков морских свинок
Аннотация: В опытах на изолированных миоцитах желудочков сердца морских свинок электрофизиологическими методами показано, что агонисты мускариновых рецепторов, карбахол (I), McN-A-343 (II) и оксотреморин (III), в конц-ии 0,1 мМ не влияли на базальный ток Ca{2+}-каналов L-типа. Обнаружено, что I и III снижали индуцированный изопротеренолом ток L-каналов на 87% и 49% соотв. Атропин блокировал ингибиторный эффект I и III. В конц-ии 0,1 мМ I усиливал сокращение кардиомиоцитов, вызванное электростимуляцией с частотой 0,2 или 1 Гц. Сделан вывод, что активация рецепторов М[1]-подтипа под действием II не влияет на Ca{2+}-ток каналов L-типа в мембранах кардиомиоцитов и на их контрактильность. США, Univ. of Connecticut Health Center, Farmington, CT 06030. Библ. 41

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.11.99
Рубрики: М-ХОЛИНОМИЛИТИКИ
КАРДИОМИОЦИТЫ ЖЕЛУДОЧКОВ
СОКРАТИМОСТЬ
ПОДТИПЫ М-ХОЛИНОРЕЦЕПТОРОВ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Jiang, Bin; Pappano, Achilles J.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.05-04М2.343

Electrophysiological response of rat ventricular myocytes to acidosis [Text] / Kimiaki Komukai [et al.] // Amer. J. Physiol. - 2002. - Vol. 283, N 1. - PH412-H422 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Электрофизиологический ответ миоцитов желудочка крысы на ацидоз
Аннотация: Ацидоз увеличивал внутри ректифицируемый хлорид. Предполагается, что увеличенный под действием ацидоза внутри ректифицируемый хлорид лежит в основе деполяризации мембранного потенциала покоя. Великобритания, Univ. of Leeds. Библ. 45

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.21.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
КАРДИОМИОЦИТЫ ЖЕЛУДОЧКОВ
АЦИДОЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Komukai, Kimiaki; Brette, Fabien; Pascarel, Caroline; Orchard, Clive H.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.01-04Т6.30

Relative negative inotropic potencies of nine calcium channel blockers in cultured heart cells [Text] / V. Briand [et al.] // Arch. int. pharmacodyn. et ther. - 1988. - Vol. 295. - P125-137
Перевод заглавия: Относительная активность девяти блокаторов кальциевых каналов по отрицательному инотропному действию на культивируемые клетки сердца
Аннотация: Активность никардипина (I), нифедипина (II), нитрендипина и PN 108-068 по отрицательному ино- и хронотропному действию на спонтанно сокращающиеся культивируемые кардиомиоциты желудочков (КМЖ) куриного эмбриона существенно не различалась. Дилтиазем, верапамил (III) и ( - )-PN200-110 обладали сходной отрицательной инотропной активностью (ОИА), уступая по ОИА I и II в 10 - 17 раз. (+)-PN 200-110 и ('+-')-PN 200-110 по ОИА превосходили I и II в 8 - 12 раз. В условиях электростимуляции КМЖ, обеспечивающей стабилизацию частоты их сокращений (60 уд./мин), I и II по ОИА существенно не различались и превосходили III в 10 - 12 раз. При повышении частоты стимуляции в 1,5 - 2 раза угнетающее действие III на сократимость КМЖ возрастало, а аналогичный эффект I и II не менялся. Заключают, что I и II не различаются по ОИА на изолир. КМЖ куриного эмбриона. Франция, INSERM U 228, Faculte de Medecine Broussais-Hotel Dieu, F - 75270 Paris Cedex 06. Библ. 34.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.29.11.02
Рубрики: БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ
НИФЕДИПИН
НИКАРДИПИН
НИТРЕНДИПИН
PY 108-068
ВЕРАПАМИЛ
ДИЛТИАЗЕМ
PN 200-110
СТЕРЕОИЗОМЕРЫ
КАРДИОМИОЦИТЫ ЖЕЛУДОЧКОВ
АМПЛИТУДА СОКРАЩЕНИЙ
ЧАСТОТА СОКРАЩЕНИЙ
КУРИНЫЕ ЭМБРИОНЫ

Доп.точки доступа:
Briand, V.; Laurent, S.; Vaxelaire, J.F.; Micheli, L.; Auclair, M.C.; Schmitt, H.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.03-04М2.295

The negative inotropic effect of acetylcholine on ferret ventricular myocardium [Text] / M. R. Boyett [et al.] // J. Physiol. - 1988. - Vol. 404. - P613-635
Перевод заглавия: Отрицательное инотропное влияние ацетилхолина на желудочковый миокард хорька
Аннотация: На изолир. папиллярных мышцах (ПМ) и изолир. желудочковых кардиомиоцитах (КМ) хорька исследовали влияние АЦХ (106} - 107} М) на развиваемое напряжение (РН), внутрикл. конц-ию Ca{2}+ ([Ca{2}+][i][n]), на величину укорочения при сокращении (УС) КМ, на длительность (Д) ПД КМ и мембранные токи КМ. В ПМ АЦХ вызывал уменьшение РН и [Ca{2}+][i][n]; эффекты были кратковременными, восстановление начиналось на фоне продолжающего действовать АЦХ ("ускользание"). После отмывки наблюдали временное увеличение РН и [Ca{2}+][i][n] (явление "re-bound"). В КМ АЦХ вызывал гиперполяризацию на 2 мВ, уменьшение Д ПД на 23% и падение УС на 31%. В КМ также наблюдали явление "ускользания" из-под действия АЦХ. В 81% КМ уменьшение УС было результатом укорочения ПД. Уменьшение Д ПД было обусловлено увеличением выходящего фонового тока, увеличивающего скорость реполяризации во время ПД. В 19% КМ уменьшение УС было лишь отчасти связано с уменьшением Д ПД. В этих КМ эффект был обусловлен еще и падением Ca{2}+-тока. Отрицат. инотропный эффект АЦХ блокировался антропином (20 мкМ). Рассматривают возможный механизм отрицат. инотропного влияния АЦХ. Полагают, что АЦХ действует через М-холинорецепторы; эффект АЦХ передается через ГТФ-связанный белок. Великобритания, Dept. of Physiology, Univ. of Leeds, LS2 9JT. Библ. 43.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.49.02
Рубрики: МИОКАРД
СОКРАТИМОСТЬ
ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ
КАЛЬЦИЙ ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ
АЦЕТИЛХОЛИН
ХОРЬКИ
ПАПИЛЛЯРНЫЕ МЫШЦЫ
КАРДИОМИОЦИТЫ ЖЕЛУДОЧКОВ

Доп.точки доступа:
Boyett, M.R.; Kirby, M.S.; Orchard, C.H.; Roberts, A.

1-20 21-38

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска