СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КАЛЬЦИЙ-АКТИВИРУЕМЫЕ КАЛИЕВЫЕ ТОКИ<.>)

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.028

Wisgirda, Mary E.
Different effects of nifedipine and 'омега'-conotoxin on Ca{2}{+}-activated K{+}currents in acutely isolated chick ciliary ganglion neurons [Text] / Mary E. Wisgirda, Stuart E. Dryer // J. Physiol. - 1993. - Vol. 473. - P50 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Различия в действии нифедипина и 'омега'-конотоксина на Ca{2}{+}-активируемые К{+}-токи в свежевыделенных нейронах ресничного ганглия цыпленка
Аннотация: Опыты поставлены на свежеизолированных нейронах ресничного ганглия 13-дн. куриных эмбрионов. Показано, что 'омега'-конотоксин (I) в конц-ии 1-10 мкМ не влиял на Ca{2}{+}-активируемые К{+}-токи в 10 клетках из 12 и снижал их на 20% в 2 клетках. Нифедипин (II) в тех же нейронах ингибировал токи на 75-100%. Эффект II оказался, в отличие от I, обратимым. В конц-ии 10 мкМ (-) Bay К 8644 усиливал К{+}-токи. Считают, что в исследованных нейронах Ca{2}{+}-активируемые К{+}-каналы локализованы совместно с Ca{2}{+}-каналами L-типа, чувствительными к II, но не к I. США, Florida State Univ., Tallahassee, FL 32306. Библ. 3.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.11
Рубрики: НЕЙРОНЫ
КАЛЬЦИЙ-АКТИВИРУЕМЫЕ КАЛИЕВЫЕ ТОКИ
НИФЕДИПИН
ОМЕГА-КОНОТОКСИН
РЕСНИЧНЫЕ ГАНГЛИИ
КУРЫ

Доп.точки доступа:
Dryer, Stuart E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.06-04М3.82

Pedarzani, Paola.
Dopamine modulates the slow Ca{2+}-activated K{+} current I[AHP] via cyclic AMP-dependent protein kinase in hippocampal neurons [Text] / Paola Pedarzani, Johan F. Storm // J. Neurophysiol. - 1995. - Vol. 74, N 6. - P2749-2753 . - ISSN 0022-3077
Перевод заглавия: Дофамин модулирует медленный Ca{2+}-активируемый K{+}-ток I[AHP] посредством цАМФ-зависимой протеинкиназы в нейронах гиппокампа
Аннотация: В пирамидных нейронах CA1 на срезах гиппокампа исследовали влияние дофамина (I) на медленный Ca{2+}-активируемый K{+}-ток (ток следовой гиперполяризации, СГП) и на адаптацию частоты потенциалов действия (ПД). При фиксации потенциала целой клетки I дозозависимо тормозил СГП-ток, адаптацию частоты ПД и медленную СГП. Лишь в малом числе клеток влияние I на ток СГП имитировалось агонистом рецепторов D1 и блокировалось антагонистами рецепторов I. I тормозил ток СГП после блокирования или десенситизации 'бета'-адренорецепторов, след., действовал не посредством перекрестной реакции с этим типом рецепторов. Блокада цАМФ-зависимой протеинкиназы-А (ПК-А) тормозила влияние I на ток СГП и адаптацию частоты ПД. Сделан вывод, что I, подобно др. медиаторам, повышает возбудимость нейронов гиппокампа в результате торможения тока СГП и адаптации частоты ПД посредством цАМФ и ПК-А. Тип рецептора, опосредующего этот эффект, неизвестен. Библ. 30

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: НЕЙРОНЫ
ПИРАМИДНЫЕ
КАЛЬЦИЙ-АКТИВИРУЕМЫЕ КАЛИЕВЫЕ ТОКИ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ДОФАМИН
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Storm, Johan F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.07-04Т1.165

Pedarzani, Paola.
Dopamine modulates the slow Ca{2+}-activated K{+} current I[AHP] via cyclic AMP-dependent protein kinase in hippocampal neurons [Text] / Paola Pedarzani, Johan F. Storm // J. Neurophysiol. - 1995. - Vol. 74, N 6. - P2749-2753 . - ISSN 0022-3077
Перевод заглавия: Дофамин модулирует медленный Ca{2+}-активируемый K{+}-ток I[AHP] посредством цАМФ-зависимой протеинкиназы в нейронах гиппокампа
Аннотация: В пирамидных нейронах CA1 на срезах гиппокампа исследовали влияние дофамина (I) на медленный Ca{2+}-активируемый K{+}-ток (ток следовой гиперполяризации, СГП) и на адаптацию частоты потенциалов действия (ПД). При фиксации потенциала целой клетки I дозозависимо тормозил СГП-ток, адаптацию частоты ПД и медленную СГП. Лишь в малом числе клеток влияние I на ток СГП имитировалось агонистом рецепторов D1 и блокировалось антагонистами рецепторов I. I тормозил ток СГП после блокирования или десенситизации 'бета'-адренорецепторов, след., действовал не посредством перекрестной реакции с этим типом рецепторов. Блокада цАМФ-зависимой протеинкиназы-А (ПК-А) тормозила влияние I на ток СГП и адаптацию частоты ПД. Сделан вывод, что I, подобно др. медиаторам, повышает возбудимость нейронов гиппокампа в результате торможения тока СГП и адаптации частоты ПД посредством цАМФ и ПК-А. Тип рецептора, опосредующего этот эффект, неизвестен. Библ. 30

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.21
Рубрики: НЕЙРОНЫ
ПИРАМИДНЫЕ
КАЛЬЦИЙ-АКТИВИРУЕМЫЕ КАЛИЕВЫЕ ТОКИ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ДОФАМИН
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Storm, Johan F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.03-04М3.79

Tyrosine kinase inhibitors enhance a Ca{2+}-activated K{+} current (I[AHP]) and reduce I[AHP] suppression by a metabotropic glutamate receptor agonist in rat dentate granule neurones [Text] / Muhammad A. Abdul-Ghani [et al.] // J. Physiol. - 1996. - Vol. 496, N 1. - P139-144 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Ингибиторы тирозинкиназы облегчают Ca{2+}-активируемый K{+} ток (I[AHP]) и ослабляют подавление I[AHP] агонистами метаботропных глутаматных рецепторов в зернистых нейронах зубчатой извилины крысы
Аннотация: В зубчатой извилине срезов гиппокампа крысы с помощью метода фиксации напряжения регистрировали активность зернистых клеток. Активация метаботропных глутаматных рецепторов (mGluR), вызываемая аппликацией ACPD, угнетала кратковременный Ca{2+}-активируемый K{+} ток (I[AHP]), ответственный за медленную следовую гиперполяризацию в зернистых клетках. Несколько различных типов блокаторов протеин тирозин киназы (PTK), включая дженистейн, тирфостин-В42 и лавендустин-А ослабляли угнетение I[AHP], вызываемое ACPD. При этом угнетение I[AHP], вызываемое серотонином, не изменялось. Сами по себе блокаторы РТК удваивали длительность I[AHP], что указывает на существование тонического тормозного влияния на I[AHP], к-рое устраняется антагонистами РТК. Введение во внутриклеточный р-р ЭГТА (1 мМ) также потенцировало I[AHP] и уменьшало угнетающее действие ACPD на I[AHP]. Предполагают, что запускаемая активацией mGluR продукция 1,4,5-трифосфата мобилизует внутриклеточный Ca{2+} и приводит к повышению фосфорилирования тирозина, что в свою очередь вызывает угнетение I[AHP]. Канада, Faculty of Pharmacy, Univ. of Toronto, Toronto, ON, M5S 2S2. Библ. 23

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: НЕЙРОНЫ
ЗЕРНИСТЫЕ КЛЕТКИ
КАЛЬЦИЙ-АКТИВИРУЕМЫЕ КАЛИЕВЫЕ ТОКИ
ТИРОЗИНКИНАЗА
МЕТАБОТРОПНЫЕ ГЛУТАМАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ЗУБЧАТАЯ ИЗВИЛИНА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Abdul-Ghani, Muhammad A.; Valiante, Taufik A.; Carlen, Peter L.; Pennefather, Peter S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 91.01-04М3.7

Crest, Marcel.
Two subtypes of C current in identified Helix neurons [Text] / Marcel Crest, Kazuko Watanabe, Maurice Gola // Brain Res. - 1990. - Vol. 518, N 1-2. - P299-302 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Два подтипа С-тока в идентифицированных нейронах Helix
Аннотация: Са-активируемые К-токи (С-токи) регистрировали в условиях фиксации потенциала в 4 гр. идентифицированных нервных клеток окологлоточного ганглионарного кольца Helix pomatia: U-клетках, залповых клетках, гигантских нейронах левого и правого париетальных ганглиев и Р-клетках. Выявлено 2 типа С-тока: быстро инактивирующиеся и неинактивирующиеся, причем оба имели одинаковую воротную кинетику и фармакол. св-ва. Инактивация С-токов вызывалась деполяризацией или входом Ca{2}+. Франция, Lab. de Neurobiologie, C. N. R. S., Marseillee. Библ. 18.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.11
Рубрики: НЕЙРОНЫ
ИДЕНТИФИЦИРОВАННЫЕ
КАЛЬЦИЙ-АКТИВИРУЕМЫЕ КАЛИЕВЫЕ ТОКИ
ТИПОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ
КИНЕТИКА
УЛИТКИ

Доп.точки доступа:
Watanabe, Kazuko; Gola, Maurice

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 93.11-04М3.008

Pankaj, Sah.
Kinetic properties of a slow apamin-insensitive Ca{2}{+}-activated K{+} current in guinea pig vagal neurons [Text] / Sah Pankaj // J. Neurophysiol. - 1993. - Vol. 69, N 2. - P361-366 . - ISSN 0022-3077
Перевод заглавия: Кинетические характеристики медленного нечувствительного к апамину Ca{2}{+}-активируемого K{+}-тока в вагусных нейронах морской свинки
Аннотация: В нейронах дорсального моторного ядра блуждающего нерва регистрировали Ca{2}{+}-активируемых выходящий К{+}-ток (К{+}[a]-ток), генерируемый после ПД. Активация К{+}[a]-тока происходила с задержкой после тока действия. К{+}[a]-ток имел четко выраженную фазу нарастания, в отличие от аналогичного апамин-чувствительного тока в вагусных нейронах крысы. Временной ход тока описывался ур-нием А=[exp(t/'тау'[1])-exp(t/'тау'[2])], где 'тау'[1] и 'тау'[2] составляли соотв. 1,42 с и 555 мс. Прогрессирующее повышение внутриклет. конц-ии Ca{2}{+}, вызываемое залпом ПД, приводило к прогрессирующему увеличению пиковой амплитуды К{+}[a]-тока по мере увеличения кол-ва ПД в залпе, но не изменяло его кинетику. Введение в клетку ЭГТА снижало амплитуду К{+}[a]-тока, но не влияло на его временной ход. После кондиционирования одним импульсом (вызывающим поступление Ca{2}{+} в клетку) К{+}[a]ток в ответ на второй импульс имел такую же пиковую амплитуду и кинетику, как и без кондиционирования. След., калиевый ток, генерируемый после поступления Ca{2}{+}, имеет стандартную амплитуду и кинетику. Рез-ты согласуются с представлением о том, что источником Ca{2}{+} для активации К{+}[a]-тока не является внеклет. пространство. Библ. 17.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.11
Рубрики: НЕЙРОНЫ
КАЛЬЦИЙ-АКТИВИРУЕМЫЕ КАЛИЕВЫЕ ТОКИ
КИНЕТИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
АПАМИН
БЛУЖДАЮЩИЙ НЕРВ
МОТОРНОЕ ЯДРО
МОРСКИЕ СВИНКИ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 93.11-04М3.009

Martin, A. R.
The dependence of calcium-activated potassium currents on membrane potential [Text] / A. R. Martin, P. A. Fuchs // Proc. Roy. Soc. London. B. - 1992. - Vol. 250, N 1327. - P71-76 . - ISSN 0962-8452
Перевод заглавия: Зависимость кальций-активируемых калиевых токов от мембранного потенциала
Аннотация: В холинергич, синапсах волосковых клеток улитки цыпленка Ca{2}{+}, поступающий через АХ-активируемые синаптич. каналы, вызывает активацию Ca{2}{+}-зависимых К{+}-токов (К{+}[a]-токи), что приводит к синаптич. торможению. Можно ожидать, что в условиях фиксации мембранного потенциала (МП) К{+}[a]-токи должны возрастать при деполяризации (из-за увеличения ЭДС для К{+}) и снижаться до 0 при достижении МП, равного равновесному потенциалу для Ca{2}{+}. Однако К{+}[a]-токи снижались до 0 при МП 'ЭКВИВ'+20 мВ, к-рый был на 170 мВ негативнее, чем равновесный МП для Ca{2}{+}. Исследуемые синапсы имели однородную щель шириной 20 нм между постсинаптич. мембраной и наружной мембраной прилежащей цистерны. Представлена модель, в к-рой синаптич. активация приводит к поступлению Ca{2}{+} в субсинаптич. щель и, след., в цитоплазму. На основании модели предполагается, что зависимость К{+}[a]-тока от МП м. б. объяснена 2 гл. допущениями: 1) поступление Ca{2}{+} через активированный синаптич. канал осуществляется путем простой диффузии; 2) для активации К{+}-каналов необходимо кооперативное действие 4 ионов Ca{2}{+}. Модель позволяет предположить, что во время активации конц-ия Ca{2}{+} в ограниченном субсинаптич. пространстве может достигать уровней, необходимых для активации К{+}-каналов. Это исключает необходимость рассмотрения дополнительных, более сложных процессов (напр., вторичного высвобождения Ca{2}{+} из цистерны). Библ. 14.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.11
Рубрики: НЕЙРОНЫ
ВОЛОСКОВЫЕ КЛЕТКИ
КАЛЬЦИЙ-АКТИВИРУЕМЫЕ КАЛИЕВЫЕ ТОКИ
МЕМБРАННЫЕ ПОТЕНЦИАЛЫ
УЛИТКА
ЦЫПЛЯТА

Доп.точки доступа:
Fuchs, P.A.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска