СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КАЛЬЦИЕВЫЙ ПАРАДОКС<.>)

Общее количество найденных документов : 53
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-53

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.05-04М2.325

Алабовский, В. В.
Влияние ионов натрия и магния на развитие "кальциевого парадокса" в сердечной мышце [Текст] / В. В. Алабовский, А. А. Винокуров // Вопр. мед. химии. - 1995. - Т. 41, N 6. - С. 23-27 . - ISSN 0042-8809
Аннотация: Эксперименты проводили на изолированных сердцах белых беспородных крыс, перфузированных по методу. Лангендорфа. Перфузия сердца бескальциевой средой, содержащей 0,5 мМ ЭДТА, в течение 10 мин с последующей реперфузией исходным р-ром, содержащим 2 мМ Ca{2+}, приводила к снижению конц-ии адениннуклеотидов, фосфокреатина и креатина более, чем на 50-90%, в митохондриях отмечалось разобщение процессов окисления и фосфорилирования. Добавление в р-ры Mg{2+} (0,125-8,4 мМ) ослабляло развитие "кальциевого парадокса". Показано, что в условиях способствующих сохранению активности Na{+}, K{+}-АТФазы, снижение конц-ии Na{+} препятствует повреждению сердца при "кальциевом парадоксе", а при добавлении в р-ры строфантина, блокатора Na{+}, K{+}-АТФазы, гипонатриевая среда усиливает его проявления. Библ. 24

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.35
Рубрики: СЕРДЦЕ
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН
"КАЛЬЦИЕВЫЙ ПАРАДОКС"
НАТРИЙ
МАГНИЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Винокуров, А.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.11-04М2.289

Алабовский, В. В.
Предупреждение "кальциевого парадокса" сердца изменением осмотического давления внеклеточной среды и блокированием анионотранспортных систем сарколеммы [Текст] / В. В. Алабовский, Э. Дж. Крейг, А. А. Винокуров // Всерос. конф. "Прикл. аспекты исслед. скелет., серд. и гладк. мышц", [Пущино, 1996]. - Пущино, 1996. - С. 10-11 . - ISBN 5-201-14310-5
Аннотация: Увеличение осмотичности растворов путем добавления сахарозы при реперфузии сердца Ca{2+}-содержащей средой после 10 мин удаления Ca{2+} из внеклеточной среды предупреждает выход миоглобина (МГ) из кардиомиоцитов (КМ) в зависимости от концентрации (0,14-0,56 М). Снижение осмотичности реперфузионного раствора усиливает высвобождение МГ из КМ. Обнаружена тесная корреляционная зависимость между содержанием воды в миокарде и количеством МГ, теряемого сердцем при "кальциевом парадоксе". Ослабление выхода осмотически активных веществ из клеток при "кальциевом парадоксе" усиливало глубину повреждения КМ. Блокатор Cl{-}-каналов DIOA повышал содержание воды в миокарде на 20% и увеличивал выход МГ из КМ на 50%. Активирование поступления в КМ HCO{-}[3] через сопряженный Na{+}+HCO[3]-/Cl{-}+H{+} обмен увеличивало содержание воды в ткани на 48% и выход МГ из сердца на 130%. Влияние бикарбоната полностью предотвращалось блокатором HCO{-}[3]/Cl{-} обмена L-644,711. Усиление развития "кальциевого парадокса" добавлением во внеклеточную среду бикарбоната могло быть связано с усиленным потоком Ca{2+} через систему Na-Ca обмена. Данные свидетельствуют о возможности предупреждения повреждений сердца при "кальциевом парадоксе" ингибированием транспорта анионов

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.59.15
Рубрики: ИШЕМИЯ МИОКАРДА
КАРДИОМИОЦИТЫ
КАЛЬЦИЕВЫЙ ОБМЕН
"КАЛЬЦИЕВЫЙ ПАРАДОКС"
ОСМОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ
ТРАНСПОРТ АНИОНОВ

Доп.точки доступа:
Крейг, Э.Дж.; Винокуров, А.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.03-04М2.214

Алабовский, В. В.
Зависимость энергетического состояния и проницаемости сарколеммы кардиомиоцитов при "кальциевом парадоксе" от активности гликолиза [Текст] / В. В. Алабовский, А. А. Винокуров // Вопр. мед. химии. - 1997. - Т. 43, N 1. - С. 29-33 . - ISSN 0042-8809
Аннотация: Реперфузия сердца Ca{2+}-содержащим раствором после 10 минут перфузии бескальциевой средой сопровождается высвобождением миоглобина в оттекающий раствор, снижением концентрации АТФ, фосфокреатина, разобщением окисления и фосфорилирования в митохондриях ("кальциевый парадокс"). Увеличение концентрации глюкозы ослабляет, а добавление 30 мкМ иодоацетата усиливает развитие "кальциевого парадокса" в изолированном сердце. Замена глюкозы на ацетат или пируват сопровождалась неспособностью кардиомиоцитов поддерживать внутриклеточные пулы АТФ и фосфокреатина при "кальциевом парадоксе". Обнаружена тесная корреляция между активированием гликолиза и содержанием АТФ в сердце при "кальциевом парадоксе". Увеличенная активность гликолиза препятствовала выходу миоглобина из кардиомиоцитов

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.35
Рубрики: СЕРДЦЕ
КАЛЬЦИЕВЫЙ ОБМЕН
ГЛИКОЛИЗ
"КАЛЬЦИЕВЫЙ ПАРАДОКС"
ЭНЕРГЕТИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Винокуров, А.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.05-04М2.152

Suleiman, M. -S.
Calcium paradox in guinea-pig ventricular myocytes [Text] / M. -S. Suleiman, J. J. Edmond, G. K. Bulstrode // Exp. Physiol. - 1997. - Vol. 82, N 4. - P657-664 . - ISSN 0958-0670
Перевод заглавия: Кальциевый парадокс в желудочковых миоцитах морской свинки
Аннотация: Изолированные кардиомиоциты (КМ) инкубировались при 25'ГРАДУС'C. Обнаружено ассоциированное с механическими манипуляциями КМ уменьшение освобождения лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Продолжительная инкубация КМ в отсутствие Ca{2+} и Mg{2+} вызывала уменьшение освобождения ЛДГ. Освобождение ЛДГ сопровождалось уменьшением процента палочковидных КМ и их способности исключать трипановый голубой краситель. Комплекс эффектов (освобождение ЛДГ, сократимость и исключение красителя) подтверждает существование кальциевого парадокса в изолированных КМ морской свинки. Великобритания, Heart Inst., Univ., Bristol. Библ. 19

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
КАЛЬЦИЙ
КАЛЬЦИЕВЫЙ ПАРАДОКС
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Edmond, J.J.; Bulstrode, G.K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.12-04М2.112

Алабовский, В. В.
Влияние внеклеточной концентрации натрия на величину набухания кардиомиоцитов и повреждение сердца при "кальциевом парадоксе" [Текст] / В. В. Алабовский, А. А. Винокуров, А. И. Дмитращук // Вопр. мед. химии. - 1997. - Т. 43, N 4. - С. 239-246 . - ISSN 0042-8809
Аннотация: Эксперименты, проведенные на изолированных сердцах крыс, показали, что реперфузия сердца Ca-содержащим раствором после 10 минут перфузии бескальциевой средой вызывает увеличение содержания внутриклеточной воды в миокарде, снижение конц-ии АТФ и фосфокреатина, выход миоглобина из сердца. Снижение конц-ии Na{+} или добавление строфантина в бескальциевой среде и последующая реперфузия исходным Ca-содержащим р-ром увеличивает содержание воды в сердце, снижение конц-ии АТФ и фосфокреатина, выход миоглобина. Повышение уровня Na{+} в бескальциевом р-ре (до 180-220 мМ), уменьшало набухание кардиомиоцитов и ослабляло проявление "кальциевого парадокса". Результаты свидетельствуют об участии набухания кардиомиоцитов в повреждении сарколеммы при "кальциевом парадоксе", к-рое зависит от конц-ии Na{+} в бескальциевой среде

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.35
Рубрики: СЕРДЦЕ
"КАЛЬЦИЕВЫЙ ПАРАДОКС"
КАЛЬЦИЙ
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН
НАТРИЙ

Доп.точки доступа:
Винокуров, А.А.; Дмитращук, А.И.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.01-04М2.238

Takahashi, Kyoko.
Taurine prevents intracellular calcium overload during calcium paradox of cultured cardiomyocytes [Text] / Kyoko Takahashi, Stephen W. Schaffer, Junichi Azuma // Mem. Fac. Pharm. Sci. Osaka Univ. - 1998. - Vol. 42. - P385-389 . - ISSN 0387-480X
Перевод заглавия: Предотвращение таурином перегрузки культивируемых кардиомиоцитов кальцием во время кальциевого парадокса в этих клетках
Аннотация: При поверхностной перфузии культивируемых кардиомиоцитов содержавшим Ca{2+} р-ром в клетках происходили регистрируемые посредством fura-2 переходы, связанные со спонтанными сокращениями клеток. При перфузии р-ра, лишенного Ca{2+}, прекращались как спонтанные сокращения кардиомиоцитов, так и упомянутые переходы (это происходило при быстром понижении конц-ии Ca{2+} в кардиомиоцитах до 3-6*10{-8} М). При добавлении Ca{2+} в перфузируемый р-р конц-ия Ca{2+} в большинстве клеток оказывалась повышенной до уровня, превышавшего обычный для этих клеток уровень в 4-7 раз. Это сопровождалось спонтанными сокращениями их. Присутствие таурина в перфузируемом р-ре влияния на конц-ию Ca{2+} в клетках при отсутствии Ca{2+} в этом р-ре не оказывало, но оно противодействовало избыточному накоплению Ca{2+} в них при добавлении Ca{2+} в такой р-р, способствуя более раннему возобновлению в них Ca{2+}-переходов и сокращений, устраняя морфологические изменения в клетках, возникавшие при отсутствии Ca{2+} в перфузируемом р-ре

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
КАЛЬЦИЕВЫЙ ПАРАДОКС
ВЛИЯНИЕ ТАУРИНА

Доп.точки доступа:
Schaffer, Stephen W.; Azuma, Junichi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.01-04Т2.28

Takahashi, Kyoko.
Taurine prevents intracellular calcium overload during calcium paradox of cultured cardiomyocytes [Text] / Kyoko Takahashi, Stephen W. Schaffer, Junichi Azuma // Mem. Fac. Pharm. Sci. Osaka Univ. - 1998. - Vol. 42. - P385-389 . - ISSN 0387-480X
Перевод заглавия: Предотвращение таурином перегрузки культивируемых кардиомиоцитов кальцием во время кальциевого парадокса в этих клетках
Аннотация: При поверхностной перфузии культивируемых кардиомиоцитов содержавшим Ca{2+} р-ром в клетках происходили регистрируемые посредством fura-2 переходы, связанные со спонтанными сокращениями клеток. При перфузии р-ра, лишенного Ca{2+}, прекращались как спонтанные сокращения кардиомиоцитов, так и упомянутые переходы (это происходило при быстром понижении конц-ии Ca{2+} в кардиомиоцитах до 3-6*10{-8} М). При добавлении Ca{2+} в перфузируемый р-р конц-ия Ca{2+} в большинстве клеток оказывалась повышенной до уровня, превышавшего обычный для этих клеток уровень в 4-7 раз. Это сопровождалось спонтанными сокращениями их. Присутствие таурина в перфузируемом р-ре влияния на конц-ию Ca{2+} в клетках при отсутствии Ca{2+} в этом р-ре не оказывало, но оно противодействовало избыточному накоплению Ca{2+} в них при добавлении Ca{2+} в такой р-р, способствуя более раннему возобновлению в них Ca{2+}-переходов и сокращений, устраняя морфологические изменения в клетках, возникавшие при отсутствии Ca{2+} в перфузируемом р-ре

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.99
Рубрики: СЕРДЦЕ
КАЛЬЦИЕВЫЙ ПАРАДОКС
ВЛИЯНИЕ ТАУРИНА

Доп.точки доступа:
Schaffer, Stephen W.; Azuma, Junichi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.02-04М2.202

Алабовский, В. В.
Влияние ионного состава бескальциевой среды и повреждение кардиомиоцитов крыс при "кальциевом парадоксе" [Текст] / В. В. Алабовский, А. И. Дмитращук, А. А. Винокуров // Рос. физиол. ж. - 1999. - Т. 85, N 2. - С. 246-254 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: Реперфузия сердца Ca{2+}-содержащим р-ром после 10 мин перфузии бескальциевой средой, содержащей 0.5 мМ ЭДТА ([Mg{2+}]=0 мМ), приводит к выходу миоглобина из сердца, разобщению окисления и фосфорилирования в митохондриях, снижению конц-ии АТФ и фосфокреатина в ткани, развитию контрактуры миокарда (КМ). В этих условиях снижение конц-ии Na{+} до 30 мМ или 80 мМ ([Mg{2+}]=0 мМ) приводит к усилению выхода миоглобина из сердца, полному гидролизу АТФ и фосфокреатина при полном отсутствии КМ. Увеличение конц-ии Na{+} до 200 или 220 мМ предотвращает выход миоглобина из кардиомиоцитов, способствует сохранению на высоком уровне содержания макроэргических соединений. Добавление Mg{2+} (0.125-1.2 мМ) не изменяет развитие "кальциевого парадокса" (КП) в сердце, но обращает повреждающее действие гипонатриевого р-ра. Присутствие Mg{2+} увеличивает защитное действия высокой внеклеточной конц-ии Na{+}. Т. обр., результаты показывают, что глубина повреждения кардиомиоцитов при КП не зависит от величины КМ, а снижение величины КМ под влиянием гипонатриевой среды при КП еще не означает ее защитного действия

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.35
Рубрики: СЕРДЦЕ
КАЛЬЦИЙ
КАЛЬЦИЕВЫЙ ПАРАДОКС
КОНТРАКТУРА МИОКАРДА
НАТРИЙ
МАГНИЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Дмитращук, А.И.; Винокуров, А.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.02-04М2.203

Зависимость повреждений сердца крыс при "кальциевом парадоксе" от анионного состава и осмотического давления внеклеточной среды [Текст] / В. В. Алабовский [и др.] // Рос. физиол. ж. - 1999. - Т. 85, N 2. - С. 255-262 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: Установлено, что увеличение осмотичности р-ров при реперфузии сердца Ca{2+}-содержащей средой после 10 мин удаления Ca{2+} из внеклеточной среды предупреждает выход миоглобина из кардиомиоцитов в зависимости от конц-ии сахарозы (0.14-0.56 мМ). Снижение осмотичности реперфузионного р-ра уменьшением конц-ии хлорида натрия (до 70 мМ) и хлорида кальция (до 0.5 мМ) усиливает высвобождение миоглобина из кардиомиоцитов. Обнаружена тесная корреляционная зависимость между содержанием воды в миокарде и кол-вом миоглобина, теряемого сердцем при "кальциевом парадоксе". Блокатор K{+}-Cl{-} симпорта DIOA, использованный в конц-ии, способной также блокировать на 50% Cl{-}-каналы, повышал содержание воды в миокарде и увеличивал выход миоглобина из кардиомиоцитов. Увеличенный выход миоглобина, вызванный добавлением 20 мМ гидрокарбоната натрия, предотвращался блокатором HCO[3]{-}/Cl{-} обмена L-644.711. Т. обр., в формировании "кальциевого парадокса" в изолированном сердце принимают участие анионотранспортные системы сарколеммы (K{+}-Cl{-} симпорт, Cl{-}-каналы, HCO[3]{-}/Cl{-} обмен)

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.35
Рубрики: СЕРДЦЕ
КАЛЬЦИЕВЫЙ ПАРАДОКС
АНИОНОТРАНСПОРТНЫЕ СИСТЕМЫ
ОСМОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ
ВНЕКЛЕТОЧНАЯ СРЕДА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Алабовский, В.В.; Крэгоу, Е.; Дмитращук, А.И.; Винокуров, А.А.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 01.04-04М2.264

Movovalent cation and L-type Ca{2+} channels participate in calcium paradox-like phenomenon in rabbit aortic smooth muscle cells [Text] / Sergery I. Zakharov [et al.] // J. Physiol. - 1999. - Vol. 514, N 1. - P71-81 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Участие моновалентных катионов и Ca{2+}-каналов L-типа в кальциевом парадоксе в миоцитах аорты кроликов
Аннотация: В работе использовали молодых кроликов New Zealand White. Изолированные кольцевые фрагменты грудной аорты после 30-60-минутной инкубации в лишенной Ca{2+} и Mg{2+} инкубационной среде (условия кальциевого парадокса) сокращались (даже в присутствии нифедипина) при последующем повышении конц-ии Ca{2+} в среде до 2 мМ. В опытах на изолированных миоцитах аортальной стенки удаление Ca{2+} и Mg{2+} из инкубационной среды сопровождалось устойчивым входящим током моновалентных катионов и мембранной деполяризацией в клетках. Этот ток реверсировал при 'ЭКВИВ'0 мВ и оказывался подавленным в присутствии двухвалентных катионов. К действию нифедипина, тетраэтиламмония, S-нитрозо-N-ацетилпеницилламина ток моновалентных катионов был устойчивым, но присутствие амилорида в среде или ее закисление подавляли его. В присутствии ЭГТА в лишенной Ca{2+} и Mg{2+} среде в клетках возникал нифедипин-чувствительный Na{+}-ток в Ca{2+}-каналах L-типа (дополнительно к упомянутому току моновалентных катионов). США, Boston Univ. Med. Center. Библ. 40

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: АОРТА
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
КАЛЬЦИЕВЫЙ ПАРАДОКС
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Zakharov, Sergery I.; Mongayt, Dmitry A.; Cohen, Richard A.; Bolotina, Victoria M.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 01.08-04М2.270

Алабовский, В. В.
Влияние блокаторов некоторых ионотранспортных систем сарколеммы на интенсивность повреждений сердца при "кальциевом парадоксе" [Текст] / В. В. Алабовский, E. J. Cragoe, А. А. Винокуров // Фiзiол. ж. - 2000. - Т. 46, N 6. - С. 84-89 . - ISSN 0201-8489
Аннотация: Обнаружена тесная корреляционная зависимость между содержанием воды в миокарде и миоглобина (М), теряемого сердцем при "кальциевом парадоксе". Блокатор хлорных каналов DIOA повышал содержание воды в миокарде и увеличивал выход М из кардиомиоцитов. Увеличенный выход М, вызванный добавлением 20 ммоль/л гидрокарбоната натрия предотвращался блокатором HCO{-}[3]/Cl{-}-обмена L-644, 711. Ингибитор липофильной карбоангидразы ацетозаломид (0,1 ммоль/л) ослаблял выход М из сердца более чем на 90% по сравнению с контролем. Полученные результаты подтверждают так называемую "натриевую" гипотезу развития "кальциевого парадокса"

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.35
Рубрики: СЕРДЦЕ
КАЛЬЦИЕВЫЙ ПАРАДОКС
САРКОЛЕММА
ИОНОТРАНСПОРТНЫЕ СИСТЕМЫ
БЛОКАТОРЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Cragoe, E.J.; Винокуров, А.А.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 02.06-04И8.170

Movovalent cation and L-type Ca{2+} channels participate in calcium paradox-like phenomenon in rabbit aortic smooth muscle cells [Text] / Sergery I. Zakharov [et al.] // J. Physiol. - 1999. - Vol. 514, N 1. - P71-81 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Участие моновалентных катионов и Ca{2+}-каналов L-типа в кальциевом парадоксе в миоцитах аорты кроликов
Аннотация: В работе использовали молодых кроликов New Zealand White. Изолированные кольцевые фрагменты грудной аорты после 30-60-минутной инкубации в лишенной Ca{2+} и Mg{2+} инкубационной среде (условия кальциевого парадокса) сокращались (даже в присутствии нифедипина) при последующем повышении конц-ии Ca{2+} в среде до 2 мМ. В опытах на изолированных миоцитах аортальной стенки удаление Ca{2+} и Mg{2+} из инкубационной среды сопровождалось устойчивым входящим током моновалентных катионов и мембранной деполяризацией в клетках. Этот ток реверсировал при 'ЭКВИВ'0 мВ и оказывался подавленным в присутствии двухвалентных катионов. К действию нифедипина, тетраэтиламмония, S-нитрозо-N-ацетилпеницилламина ток моновалентных катионов был устойчивым, но присутствие амилорида в среде или ее закисление подавляли его. В присутствии ЭГТА в лишенной Ca{2+} и Mg{2+} среде в клетках возникал нифедипин-чувствительный Na{+}-ток в Ca{2+}-каналах L-типа (дополнительно к упомянутому току моновалентных катионов). США, Boston Univ. Med. Center. Библ. 40

ГРНТИ	34.39.57

ВИНИТИ 341.39.57.49.02
Рубрики: АОРТА
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
КАЛЬЦИЕВЫЙ ПАРАДОКС
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Zakharov, Sergery I.; Mongayt, Dmitry A.; Cohen, Richard A.; Bolotina, Victoria M.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.06-04Т2.19

Влияние антиоксидантного препарата гистохром на сократительную функцию и метаболизм изолированного сердца крысы в условиях "кальциевого парадокса" ишемии и реперфузии [Текст] / А. А. Винокуров [и др.] // Вопр. мед. химии. - 2001. - Т. 47, N 5. - С. 483-490 . - ISSN 0042-8809
Аннотация: Проведено сравнительное изучение действия антиоксидантного препарата гистохром на метаболизм и сократительную функцию изолированного сердца крысы в условиях кальциевого парадокса, тотальной глобальной ишемии и реперфузии. Показано, что перфузия изолированного сердца крысы кальций-содержащей средой после 10-мин перфузии в бескальциевой среде вызывала снижение уровня макроэргических фосфатов, выход миоглобина в перфузионный раствор, разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях сердца, развитие контрактуры миокарда. Предварительное введение гистохрома животным приводило к снижению выхода миоглобина, предотвращению сильного падения уровня АТФ и фосфокреатина, сохранению сопряжения окисления и фосфорилирования в митохондриях, и, как результат, к замедлению развития контрактуры при кальциевом парадоксе. Меньший эффект гистохрома наблюдали на модели ишемии-реперфузии изолированного сердца. Сделан вывод, что гистохром обладает кардиопротекторным действием, эффективно защищает сердце от нарушений, вызванных дисбалансом кальция. Россия, Воронежская ГМА им. Н. Н. Бурденко. Библ. 14

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.23 + 341.45.21.55
Рубрики: АНТИОКСИДАНТЫ
ГИСТОХРОМ
ИЗОЛИРОВАННОЕ СЕРДЦЕ
МОДЕЛЬ ТОТАЛЬНОЙ ГЛОБАЛЬНОЙ ИШЕМИИ
РЕПЕРФУЗИЯ
КАЛЬЦИЕВЫЙ ПАРАДОКС
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Винокуров, А.А.; Алабовский, В.В.; Шульженко, В.С.; Иванова, М.В.; Лебедев, А.В.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 04.02-04М6.40

Effect of melatonin on the isolated heart in the standard perfusion conditions and in the conditions of calcium paradox [Text] / R. Vazan [et al.] // Gen. Physiol. and Biophys. - 2003. - Vol. 22, N 1. - P41-50 . - ISSN 0231-5882
Перевод заглавия: Влияние мелатонина на изолированное сердце при перфузии в стандартных условиях и в условиях кальциевого парадокса
Аннотация: На модели изолированного перфузируемого сердца крыс изучали влияние мелатонина на частоту сердечных сокращений, коронарный кровоток, систолическое и диастолическое давление, +dP/dt[max] и -dP/dt[max] при использовании стандартного перфузирующего р-ра и в условиях кальциевого парадокса (перфузия в течение 1 мин бескальциевым р-ром Кребса-Хензеляйта и последующая перфузия в течение 20 мин этим же р-ром, содержащим кальций). Добавление мелатонина (10 мкМ) в стандартный перфузирующий р-р не изменяло отмеченные показатели функции миокарда по сравнению с контролем. В то же время в условиях кальциевого парадокса мелатонин значительно снижал разницу в систолическом и диастолическом давлении, на 10-20 мин и уменьшал +dP/dt[max] на 5-20 мин и -dP/dt[max] на 15 мин. Сделан вывод о повышении чувствительности миокарда к кальциевому парадоксу под воздействием мелатонина. Словакия, Comenius Univ., Sasinkova 2, 813 72 Bratislava 1. Библ. 30

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.27.05
Рубрики: МЕЛАТОНИН
ВЛИЯНИЕ
ИЗОЛИРОВАННОЕ СЕРДЦЕ
КАЛЬЦИЕВЫЙ ПАРАДОКС
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Vazan, R.; Styk, J.; Beder, I.; Pancza, D.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 07.09-04М2.129

Алабовский, В. В.
Зависимость контрактуры миокарда при "кальциевом парадоксе" от энергетических ресурсов [Текст] / В. В. Алабовский, А. А. Винокуров // Рос. физиол. ж. - 2004. - Т. 90, N 12. - С. 1530-1541 . - ISSN 0869-8139

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.39
Рубрики: СЕРДЦЕ
КАЛЬЦИЕВЫЙ ПАРАДОКС
КОНТРАКТУРА МИОКАРДА

Доп.точки доступа:
Винокуров, А.А.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 07.10-04А3.94

Алабовский, В. В.
Зависимость контрактуры миокарда при "кальциевом парадоксе" от энергетических ресурсов [Текст] / В. В. Алабовский, А. А. Винокуров // Рос. физиол. ж. - 2004. - Т. 90, N 12. - С. 1530-1541 . - ISSN 0869-8139

ГРНТИ	34.53.43

ВИНИТИ 341.53.43.08
Рубрики: СЕРДЦЕ
КАЛЬЦИЕВЫЙ ПАРАДОКС
КОНТРАКТУРА МИОКАРДА

Доп.точки доступа:
Винокуров, А.А.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 07.11-04М2.134

Алабовский, В. В.
Некоторые механизмы защитного действия аденозина при "кальциевом парадоксе" [Текст] / В. В. Алабовский, В. В. Хамбуров, А. А. Винокуров // Рос. физиол. ж. - 2004. - Т. 90, N 7. - С. 889-901 . - ISSN 0869-8139

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.49
Рубрики: СЕРДЦЕ
"КАЛЬЦИЕВЫЙ ПАРАДОКС"
АДЕНОЗИН
СТРОФАНТИН

Доп.точки доступа:
Хамбуров, В.В.; Винокуров, А.А.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.03-04М2.266

The myocardial content of fatty acids and phospholipids during the calcium paradox [Text] / der Vusse Ger J. van [et al.] // J. Mol. and Cell. Cardiol. - 1988. - Vol. 20, N 7. - P617-623
Перевод заглавия: Содержание жирных кислот и фосфолипидов в миокарде при кальциевом парадоксе
Аннотация: Высвобождение внутриклеточных белков миокарда, наблюдаемое при кальциевом парадоксе, достигает максимума на 2-ю мин после кальциевой реперфузии. В первые 1,5 мин реперфузии не наблюдается существ. изменения содержания фосфолипидов или жирных к-т в мембране по сравнению с периодом бескальциевой перфузии. В более поздние сроки происходит прогрессирующее накопление насыщенных (пальмитиновая, стеариновая) и ненасыщенных (олеиновая, линолевая и арахидоновая) жирных к-т. Это накопление начинается уже в период бескальциевой перфузии миокарда. Нидерланды, Dept. of Physiol., Biomed. Center, Univ. of Limburg, Maastricht. Библ. 26.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.35
Рубрики: МИОКАРД
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
КАЛЬЦИЙ
КАЛЬЦИЕВЫЙ ПАРАДОКС
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
van, der Vusse Ger J.; van, Bilsen Marc; Willemsen, Peter; Reneman, Robert S.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.03-04М2.420

Daly, Michael J.
Contracture and the calcium paradox in the rat heart [Text] / Michael J. Daly, Jennifer S. Elz, Winifred G. Nayler // Circ. Res. - 1987. - Vol. 61, N 4. - P560-569
Перевод заглавия: Контрактура и кальциевый пародокс в сердце крысы
Аннотация: На перфузируемых по Лангендорфу сердцах крыс исследовали роль развивающейся контрактуры в проявлении вызванных кальциевым парадоксом (КП) повреждений. Для этого применяли 2,3-бутандион моноксим (БМ), к-рый подавлял активность миофибрилл. Контролировали прирост Са{2}+ и Na+ в ткани, потерю внутриклеточных компонентов (ПВК) и структурные изменения в кардиомиоцитах. Если БМ (30 мМ) добавляли одновременно с началом Са-реперфузии через 10 мин бескальциевой перфузии наблюдали небольшой предохраняющий эффект на вышеперечисленные параметры. Гораздо более выраженный предохраняющий эффект наблюдали если БМ добавляли в последние 2 мин бескальциевой перфузии. При этом, существенно уменьшались прирост Са{2}+, Na+ и ПВК, что происходило параллельно уменьшению контрактуры клеток. Прирост Са{2}+ устранялся частично. Предположили, что существует вход Са не вызванный развитием контрактуры. Представленные данные подтверждают гипотезу о том, что вызванные контрактурой разрывы сарколеммы ответственны за конечное проявление КП. Австралия, Univ. of Melbourne, Austin Hosp., Heidelberg, Victoria, 3084. Библ. 18.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.77
Рубрики: СЕРДЦЕ
КОНТРАКТУРА
КАЛЬЦИЕВАЯ ПЕРЕГРУЗКА
НАТРИЕВАЯ ПЕРЕГРУЗКА
УЛЬТРАСТРУКТУРА
КАЛЬЦИЕВЫЙ ПАРАДОКС
КРЫСЫ
ИЗОЛИРОВАННОЕ СЕРДЦЕ
БУТАНДИОД МОНОКСИМ, 2,3

Доп.точки доступа:
Elz, Jennifer S.; Nayler, Winifred G.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.05-04М2.282

Kehrer, James P.
Energy dependence of enzyme release from hypoxic isolated perfused rat heart tissue [Text] / James P. Kehrer, Youngja Park, Helmut Sies // J. Appl. Physiol. - 1988. - Vol. 65, N 4. - P1855-1860 . - ISSN 0161-7567
Перевод заглавия: Энергетическая зависимость выхода ферментов из миокарда изолированного перфузируемого гипоксического сердца крысы
Аннотация: Сердца крыс, перфузировавшиеся по Лангендорфу с 10 мМ глюкозы, подвергали 60 мин гипоксии с последующей 30 мин реоксигенацией (РО). Для предупреждения утечки ферментов проводили инфузию цианида (0,5-5 мМ), начинавшуюся за 5 мин до начала РО. Массивный выход ЛДГ начинался сразу после устранения цианида. РО не увеличивала выхода ЛДГ, если во время гипоксии сердца перфузировали без Са. 50 минутная гипоксия сердца в перфузате, содержащем 0-25 мкМ Са (но не 0,25-2,5 мМ) увеличивала выход ЛДГ, однако последующая РО не вызывала аддитивного эффекта. Перфузат без Са, содержавший 10 мМ 2-деоксиглюкозу, 0,5 мМ динитрофенола или 2,5 мМ цианида значительно уменьшал выход ЛДГ. Гистол. исследование показало, что 50 минутная гипоксия сердца в перфузате без Са вызывала значит. некроз и контрактуру, в то время как РО в присутствии Са не вызывала контрактуры. Гипоксия вызывала значит. падение содержания АТФ и КФ. Конц-ии АТФ и КФ значительно возрастали через 5 мин после удаления Са во время гипоксии или через 4 мин во время РО. 2-деоксиглюкоза, динитрофенол или цианид предупреждали эти эффекты. Перфузия сердца без Са во время гипоксии незначительно уменьшала содержание АТФ и КФ. Заключают, что механизм утечки ферментов во время РО или при гипоксии сердца в условиях перфузии без Са является энергозависимым. США, Division of Pharmacol., College of Pharmacy, The Univ. of Texas at Austin, Austin, TX 78712. Библ. 34.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.59.15
Рубрики: СЕРДЦЕ
ГИПОКСИЯ
РЕОКСИГЕНАЦИЯ
КАЛЬЦИЕВЫЙ ПАРАДОКС
ИШЕМИЯ МИОКАРДА
ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗА
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
АТФ
ЦИАНИД
ДИНИТРОФЕНОЛ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Park, Youngja; Sies, Helmut

1-20 21-40 41-53

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска