Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ИШЕМИЧЕСКИ-РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ<.>)
Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 09.02-04М2.387

   

    Sex difference in ischemic acute renal failure in rats: Approach by proteomic analysis [Text] / Junji Takayama [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 2007. - Vol. 30, N 10. - P1905-1912 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Половые различия при ишемической острой почечной недостаточности у крыс: подходы с использованием протеомного анализа
Аннотация: С применением протеомного анализа изучали белковый состав почечной ткани у крыс после восстановления кровотока в почке, артерия которой была клиппирована в течение 45 мин. Контролем служили ложно оперированные животные. После ишемии-реперфузии (И-Р) у самок и самцов тяжесть почечной дисфункции существенно не различалась. Из почек крыс после И-Р выделено 86 белков, конц-ия которых была изменена в 1,5 раза. В их числе у самцов был меприн 'альфа', субъединица меприна, играющего важную роль в развитии синдрома И-Р. Ингибитор меприна 'альфа'-актинонин оказывает протективное влияние на И-Р повреждение почек. Введение актинонина крыс перед И-Р предупреждала поражения почек у самцов, но не у самок. Полагают, что меприн 'альфа' является ключевым белком, определяющим различную склонность почек самок и самцов крыс к И-Р повреждению. Япония, Osaka Univ. of Pharmaceutical Sciences, Osaka. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.35.51.23
Рубрики: ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ИШЕМИЧЕСКИ-РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ

ПОЛОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Takayama, Junji; Takaoka, Masanori; Sugino, Yohko; Yamamoto, Yuji; Ohkita, Mamoru; Matsumura, Yasuo


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 14.12-04М5.204

   

    Кратковременная вентиляция ксеноном в первые минуты реперфузии не защищает миокард крысы от ишемически-реперфузионного повреждения [Текст] / Д. Л. Сонин [и др.] // Бюл. ФЦСКЭ. - 2013. - N 6. - С. 54-61 . - ISSN 2078-8150
Аннотация: Проведенное экспериментальное исследование на крысах направлено на изучение действия кратковременной ингаляции ксенон-воздушной смеси (70-30%) на выраженность ишемически-реперфузионного повреждения миокарда. Ингаляции 70% ксенона начинались с последних трех минут 30-минутной ишемии миокарда и продолжались первые 3 мин реперфузии, с последующим возвращением на исходную газовую смесь (30% кислорода и 70% азота). Продолжительность вентиляции 70% ксеноном составила 6 минут. Результаты свидетельствуют о том, что ксенон при кратковременной экспозиции вначале реперфузии не влияет на уровень тропонина крови и размер инфаркта миокарда крысы. Россия, E-mail:sonin_d@mail.ru. Библ. 19
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: МЕДИЦИНА
КСЕНОН

КАРДИОПРОТЕКЦИЯ

ИШЕМИЧЕСКИ-РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ

ТРОПОНИН

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Сонин, Д.Л.; Енкуашвили, Н.И.; Королев, Д.В.; Галагудза, М.М.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.05-04М2.598

   

    Neutrophils accentuate ischemia-reperfusion injury in isolated perfused rat kidneys [Text] / Stuart L. Linas [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1988. - Vol. 255, N 4. - PF728-F735 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Нейтрофилы усиливают ишемически-реперфузионное повреждение в изолированных перфузируемых почках крыс
Аннотация: Поскольку активированные нейтрофилы (Н) способны продуцировать токсич. продукты метаболизма O[2], исследовали роль Н в повреждении ишемизиров. почек (ИП) при их реперфузии. С этой целью очищенные Н человека добавляли к р-ру, используемому для перфузии ИП и неишемизиров. почек (НИП) крыс. При реперфузии ИП р-ром, содержащим Н, клубочкова фильтрация составляла 113 мкл/мин/г, канальцевая реабсорбция Na-72%; при реперфузии ИП р-ром без Н эти показатели составляли 222 мкл/мин/г и 90% соотв. При сопоставлении морфолог. изменений в ИП выявлены большие изменения эндотелия сосудов и гладкомышечных клеток при перфузии р-ром с Н, чем без Н. При введении инактиватора токсич. метаболитов O[2] (каталазы) отсутствовали изменения клубочковой фильтрации и реабсорбции Na, вызванные р-ром с Н. При перфузии НИП р-ром, содержащим Н, морфолог. и функц. изменения почек появлялись только после дополнит. введения активатора Н (форболмиристатацетата). Делают вывод, что Н усугубляют ишемич. повреждение почек путем продукции токсич. метаболитов O[2]. США, Univ. of Colorado, Denver, CO 80204. Библ. 39.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.35.51.23
Рубрики: ПОЧКИ
ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ИШЕМИЧЕСКИ-РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ

УСИЛЕНИЕ НЕЙТРОФИЛАМИ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Linas, Stuart L.; Shanley, Paul F.; Whittenburg, Dennis; Berger, Elaine; Repine, John E.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.09-04М1.188

   

    Efficacy of PGI2 analog in preventing ischemia/preperfusion damage of liver grafts from living donors [Text] / S. Goto [et al.] // 5th Congr. Eur. Soc. Orgah Transplant., Maastricht, Oct. 7-10, 1991. - Maastricht, 1991. - P226
Перевод заглавия: Эффективность аналога PGI2 в предупреждении ишемически-реперфузионного повреждения печеночного трансплантата, полученного от живых доноров
Аннотация: Эксперим. выполнены на крысах Wistar у доноров правую боковую и среднюю долю печени подвергали 30-минутной тепловой ишемии in situ. Затем после 10минутной реперфузии печень отмывали р-ром Рингер- лактат и немедленно трансплантировали. Часть доноров получали аналог PGJ2-OF41488 в/в в дозе 500 нг/кг/мин (I). Частота 1-недельного выживания реципиентов в гр. с I была 86%, а в гр. без I - 25% (в контроле при трансплантации неишемизированной печени - 100%). У крыс, получавших I, содержание суммарных адениннуклеотидов в ткани трансплантата был близок к норме, а в гр. без I был достоверно снижен.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.35.15
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ

ИШЕМИЧЕСКИ-РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ

ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ

АНАЛОГИ PGI2

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Goto, S.; Kim, Y.I.; Kai, T.; Kawano, K.; Kobayashi, M.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 16.02-04М6.41

    Бойчук, Т. М.

    Особливостi динамiки iшемiчно-реперфузiйного ушкодження клiтин гiпокампа за умов экспериментального цукрового дiабету [Текст] / Т. М. Бойчук, О. М. Нiка // Клiн. та експерим. патол. - 2015. - Vol. 14, N 2. - С. 44-48 . - ISSN 1727-4338
Перевод заглавия: Особенности динамики ишемически-реперфузионного повреждения клеток гиппокампа в условиях экспериментального сахарного диабета
Аннотация: Исследованы ранние и отсроченные последствия 20-минутной каротидной ишемии с реперфузией различной продолжительности на плотность расположения нейронов и апоптотических клеток гиппокампа у крыс с экспериментальным сахарным диабетом. Показано, что 20-минутная ишемия с одночасовой реперфузией снижает плотность расположения нейронов и повышает плотность расположения апоптотических клеток во всех исследованных полях гиппокампа, за исключением поля CA1. На 12-е сутки постишемического периода плотность расположения нейронов остается пониженной по отношению к контролю в полях СА1-СА4. Плотность апоптотических клеток в позднем ишемическо-реперфузионном периоде остается повышенной во всех полях. Четырехмесячный сахарный диабет снижает плотность расположения нейронов и повышает плотность апоптотических клеток в полях СА1, СА2, СА4 и не меняет данных показателей в поле СА3. У крыс с сахарным диабетом реакция на кратковременную ишемию-реперфузию головного мозга по плотности расположения нейронов и апоптотических клеток сходна с таковой у контрольных животных только в поле СА3, а в полях СА1, СА2, СА4- отсутствует. На 12-е сутки наблюдения в полях гиппокампа СА1-СА4 плотность расположения нейронов относительно показателей у животных с диабетом снижается, однако плотность апоптотических клеток при этом возрастает только в полях СА1 и СА4, что может свидетельствовать о гибели нейронов в полях СА2 и СА3 путем некроза. Украина, Буковинский ГМУ, Черновцы.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ГИППОКАМП

ИШЕМИЧЕСКИ-РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Нiка, О.М.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)