Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЗАСТОЙ ЖЕЛЧИ<.>)
Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 91.08-04М4.374

    Meier-Abt, Peter J.

    Cellular mechanisms of intrahepatic cholestasis [Text] / Peter J. Meier-Abt // Drugs. - 1990. - Vol. 40, Suppl. N3. - P84-97 . - ISSN 0012-6667
Перевод заглавия: Клеточные механизмы внутрипеченочного застоя желчи
Аннотация: Обзор. Сообщается, что большинство случаев внутрипеченочного застоя (ВЗ) желчи (Ж) обусловлены потерей способности гепатоцитов (ГЦ) секретировать осмотически активные компоненты Ж в мельчайшие каналикулы системы желчных канальцев. В последнее время достигнут значит. прогресс в выяснении клет. мех-мов и регулирующих факторов, участвующих в биогенезе и в поддержании полярности клеток. Установлено наличие многочисл. базолатеральных и каналикулярных функций ГО. По современным представлениям, для нормального образования печеночной Ж большое значение имеет распределение полярности на поверхности активных участков мембран ГЦ и степень их функциональной координации. Несмотря на значит. достижения в изучении морфофункциональных особенностей ГЦ, до сих пор недостаточно ясны первопричины изменений, приводящих к ВЗЖ. Однако возможности более широкого применения новейших методов исследования (с использованием изолированных пар ГЦ или высокоочищенных фракций базолатеральных и каналикулярных мембран) при исследованиях тканей холестатич. печени, должно способствовать ускорению и углублению познаний патофизиол. механизмов холестаза. Разработка современных методов использования мол. индикаторов (напр., сДНК, мРНК), пригодных для изучения специфич. систем мембранного транспорта, может явиться важным шагом изучения патогенеза наиболее частых форм ВЗЖ. Швейцария, University Hospital, CH 8091 Zurich. Библ. 166.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.39.19
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ЗАСТОЙ ЖЕЛЧИ

МЕХАНИЗМЫ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 166



2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.12-04Н3.328

    Hecht, Y.

    Retentissement hepatobiliaire des oestrogenes effet-dose ou effet-duree [Text] / Y. Hecht // Contracept.-fertil.-sex. - 1991. - Vol. 19, N 5. - P403-408 . - ISSN 0980-3904
Перевод заглавия: Осложнения со стороны печени и желчного пузыря при приеме эстрогенов; влияние дозы и продолжительности лечения
Аннотация: Хотя побочные действия эстрогенов (Э) хорошо известны, но наблюдаются они относительно редко. Побочные действия Э проявляются, гл. обр., у женщин либо с врожденными анатомическими анамалиями печени, либо с сопутствующей патологией желчного пузыря. Оценили дозы и продолжительность лечения Э, к-рые необходимо использовать для предотвращения таких осложнений. Рассмотрены вопросы о связи Э и застоя желчи, об Э и регенерации печени, проанализирована роль Э в образовании злокачественных и доброкачественных Оп печени. Наиболее частое осложнение, к-рое к тому же наиболее часто встречается на практике при назначении Э, явл. камнеобразование в желчном пузыре. Франция, Hopital Saint Antoine, 75012 Paris. Библ. 7.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.09.17
Рубрики: ЭСТРОГЕНЫ
КОНТРАЦЕПТИВЫ

ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

ДОЗЫ

ОСЛОЖНЕНИЯ

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

ЗАСТОЙ ЖЕЛЧИ

ЧЕЛОВЕК



3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 92.02-04М4.402

   

    Hyperglycemia-induced cholestasis in the isolated perfused rat liver [Text] / Jose J. G. Marin [et al.] // Hepatology. - 1991. - Vol. 14, N 1. - P184-191 . - ISSN 0270-9139
Перевод заглавия: Вызываемый гипергликемией застой желчи в изолированной, переживающей печени крысы
Аннотация: Сообщаются результаты экспериментов, выполненных на препаратах изолированной, перфузируемой печени (П) крыс, предварительно, за 6 дней до начала острых опытов, подвергнутых воздействию стрептозотоцина (6 мг/100 г массы животного). Гиперосмолярность перфузионной среды может играть важную роль в генезе сопровождающего диабет холестаза (Хс). Так, молекулы, не обладающие в обычных условиях (в отсутствие гиперосмолярности) холестатич. св-вами (маннитол) оказались способными вызывать застой (З) желчи (Ж) при их применении в гипертонич. р-рах. Гиперосмолярность является фактором, необходимым для возникновения индуцируемого гипергликемией ЗЖ. Высказано предположение, что в генезе Хс участвует несколько механизмов. Один из них основан на наличии в плазме крови, а, вероятно, и в клетках, плохо проникающих, осмотически активных молекул углеводов. Инсулин может изменять степень вызываемого гипергликемией Хс, влияя в большей мере на транспорт D-глюкозы, чем на ее обмен. Указывается на то, что дефицит инсулина может играть прямую роль в генезе ЗЖ, нередко возникающего у б-ных сахарным диабетом. Испания, Departamento de Fisiologia y Farmacologia. Faculdad de Farmacia, 37007 - Salamanca. Библ. 41.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.39.15.99
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ЗАСТОЙ ЖЕЛЧИ

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ

ДЕФИЦИТ ИНСУЛИНА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Marin, Jose J.G.; Bravo, Pilar; Perez, Barriocanal Fernando; El-Mir, Mohamad Y.; Villanueva, Gloria R.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)