СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ДИГЛИЦЕРИД<.>)

Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.01-04М1.208

Regulation of phospholipase D in HL-60 granulocytes. Activation by phorbol esters, diglyceride, and calcium ionophore via protein kinase C-independent mechanisms [Text] / M.Motasim Billah [et al.] // J. Biol. Chem. - 1989. - Vol. 264, N 15. - P9069-9076 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Регуляция фосфолипазы D в гранулоцитах [линии] HL-60. Активация форболовыми эфирами, диглицеридом и кальциевым ионофором через механизмы, независимые от протеинкиназы C
Аннотация: Изучали молекул. мех-мы активации фосфолипазы D (I) в гранулоцитах (Гр) линии HL-60. Гр метили {3}{2}P-алкилфосфохолином (II). После инкубации Гр с форбол-12-миристат-13-ацетатом (ФМА), форбол-12,13-дибутиратом, 1-олеоил-2-ацетилглицеролом (ОАГ) или А23187 наблюдалось образование алкил-{3}{2}P-фосфатидной к-ты (III), т. е. происходила активаций I. В присутствии 0,5% этанола перечисленные стимуляторы вызывали образование фосфатидилэтанола (IV), т. е. I катализировала трансфосфатидилирование между пулами II и этанолом. Подпороговые конц-ии ФМА (0,5- 2,0 нМ), ОАГ (1,0-25 мкМ) в сочетании в подпороговыми конц-иями А23187 (15-60 нМ) вызывали образование III и IV. Предполагается, что активация I может включать кооперативные взаимодействия между Са{2}+ и диглицеридом. Ингибитор протеинкиназы С (ПК-С) К252а подавлял ФМАиндуцированное фосфорилирование белков, но лишь частично ингибировал активацию I. Делается вывод, что активация I в Гр может осуществляться по зависимому и не зависимому от ПК-С мех-мам. США, Dep. of Allergy and Inflammation, Schering-Plough Corp., Bloomfield, NJ 07003. Библ. 47.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.09.11
Рубрики: ГРАНУЛОЦИТЫ
ЛИНИЯ HL-60
БИОАКТИВНЫЕ ВЕЩЕСТВА
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ДИГЛИЦЕРИД
КАЛЬЦИЕВЫЙ ИОНОФОР
ФЕРМЕНТЫ
ФОСФОЛИПАЗА D

Доп.точки доступа:
Billah, M.Motasim; Pai, Jin-Keon; Mullmann, Theodore J.; Egan, Robert W.; Siegel, Marvin I.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.02-04Т1.376

Gammon, Charles M.
Modulation by neuropeptides of bradykinin-stimulated second messenger release in dorsal root ganglion neurons [Text] / Charles M. Gammon, Susan A. Lyons, Pierre Morell // Brain Res. - 1990. - Vol. 518, N 1-2. - P159-165 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Модуляция нейропептидами стимулированного брадикинином высвобождения вторичных мессенджеров в нейронах ганглия дорсальных корешков
Аннотация: Опыты поставлены на изолир. нейронах ганглиев дорсальных корешков эмбрионов крыс Sprague-Dawley, преинкубированных на протяжении 24 ч с {3}H-арахидоновой к-той (АК) в конц-ии 3,3 мкКи/ммл. Внесение в среду брадикинина (I; 10 мкМ) на 10 с стимулировало в присутствии Са{2}+ высвобождение Ак и диглицерида (Дг) до 246 и 235% по сравнению с контролем соотв. Со{2}+ блокировал стимулирующий эффект I. Активатор Са-каналов Bay К 8644 (10 мкМ) стимулировал освобождение Ак и Дг до 220% и 250% соотв., а ионофор иономицин (2,5 мкМ) - до 450% и 400% соотв. Нейропептиды, снижающие Са-ток в потенциалозависимых Са-каналах (нейропептид Y, N-MePhe{3}, D-Pro{4}-морфицептин или соматостатин) тормозили высвобождение Ак и Дг, стимулируемое I. Нифедипин (10 мкМ) и верапамил (50 мкМ) ингибировали стимулируемое I освобождение Ак, но не влияли на высвобождение Дг. Преинкубация нейронов с коклюшным токсином предотвращала ингибирование нейропептидом стимулир. высвобождения Ак и Дг. Обсуждена роль Са-проводимости в процессах нейромедиации, связанных с восприятием болевых импульсов. США, Univ. of North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, NC 27599-7250. Библ. 52.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.51
Рубрики: БРАДИКИНИН
ДИГЛИЦЕРИД
КИСЛОТА АРАХИДОНОВАЯ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
ГАНГЛИИ ДОРСАЛЬНЫХ КОРЕШКОВ
СОМАТОСТАТИН
НЕЙРОПЕПТИД Y
ЭМБРИОНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Lyons, Susan A.; Morell, Pierre

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.10-04Н1.253

Structural basis of protein kinase C activation by tumor promoters [Text] / Hideshi Nakamura [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1989. - Vol. 86, N 24. - P9672-9676 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Структурная основа активации протеинкиназы С опухолевыми промоторами
Аннотация: Учитывая, что опухолевые промоторы группы добромоаплизиатоксина (I) имеют группировки, сходные с имеющимися у (S) - диглицерида (II) - физиол. активатора протеинкиназы С (ПКС), изучали способность С29-С30аналогов I, а также аналогов 3-дезокси-I (III) активировать ПКС in vitro. I и С30-эпимеры I, а также III вызывали а С29-эпимеры I, не вызывая активации ПКС. Сделан вывод, что критич. для активирующей активности является С 29-стереоцентр I, а С30-стереоцентр I и С3-гидроксильная группа I не являются критическими для активации. Структурное сравнению I и II показано, что С30-гидроксильную группу I можно сравнить с С3-гидроксильной группой II; С29 - стереоцентр I - с С2-стереоцентром II, а С1-эфирную группировку I - с С2- эфирной группировкий II. Полученные данные подтверждают гипотезу о том, что опухолевые промоторы связываются с теми же рецепторами, что и II, и позволяют предсказать способность опухолевых промоторов активировать ПКС. США, Harvard Univ., Cambridge, MA 02138. Ил. 7. Табл. 1. Библ. 25.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.07
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ
ГРУППА ДИБРОМОАПЛИЗИАТОКСИНА
ДИГЛИЦЕРИД S
СТРУКТУРА
ПРОТЕИНКИНАЗА С
АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Nakamura, Hideshi; Kishi, Yoshito; Pajares, Maria A.; Rando, Robert R.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска