Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ДЕФИЦИТ ЛЕПТИНА<.>)
Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.04-04М6.285

   

    Leptin is not necessary for gestation and parturition but regulates maternal nutrition via a leptin resistance state [Text] / Khalid Mounzih [et al.] // Endocrinology. - 1998. - Vol. 139, N 12. - P5259 -5261 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Лептин не является необходимым для беременности и родов, но регулирует питание материнского организма за счет состояния резистентности к лептину
Аннотация: У мышей, крыс и человека отмечается повышение уровня лептина в материнском организме в ходе беременности, но физиологическая роль этого изменения остается невыясненной. Для выяснения роли лептина в процессе беременности проводили скрещивание мышей ob/ob с недостаточностью лептина в контрольных условиях или в условиях обработки скрещиваемых мышей экдогенным лептином. При скрещивании получавших лептин мышей и продолжении введения лептина беременным мышам прекращение введения лептина не влияло на сроки беременности и на состояние новорожденных мышей. При этом у не получавших лептин беременных мышей отмечали увеличение потребления пищи в середине беременности и развитие резистентности к лептину. Обсуждают физиологическое значение развития резистентности к лептину у беременных мышей в середине беременности. США, Univ. California, Dep. Lab. Med., San Francisco, CA 94143. Библ. 15
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.37.27.29.35.11
Рубрики: БЕРЕМЕННОСТЬ
РОДЫ

ПОТРЕБЛЕНИЕ ПИЩИ

МАТЕРИНСКИЙ ОРГАНИЗМ

ЛЕПТИН

ВВЕДЕНИЕ

МЫШИ OB/OB

ДЕФИЦИТ ЛЕПТИНА


Доп.точки доступа:
Mounzih, Khalid; Qin, Jun; Ewart-Toland, Amanda; Chehab, Farid F.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.05-04М4.188

   

    Leptin is not necessary for gestation and parturition but regulates maternal nutrition via a leptin resistance state [Text] / Khalid Mounzih [et al.] // Endocrinology. - 1998. - Vol. 139, N 12. - P5259 -5261 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Лептин не является необходимым для беременности и родов, но регулирует питание материнского организма за счет состояния резистентности к лептину
Аннотация: У мышей, крыс и человека отмечается повышение уровня лептина в материнском организме в ходе беременности, но физиологическая роль этого изменения остается невыясненной. Для выяснения роли лептина в процессе беременности проводили скрещивание мышей ob/ob с недостаточностью лептина в контрольных условиях или в условиях обработки скрещиваемых мышей экдогенным лептином. При скрещивании получавших лептин мышей и продолжении введения лептина беременным мышам прекращение введения лептина не влияло на сроки беременности и на состояние новорожденных мышей. При этом у не получавших лептин беременных мышей отмечали увеличение потребления пищи в середине беременности и развитие резистентности к лептину. Обсуждают физиологическое значение развития резистентности к лептину у беременных мышей в середине беременности. США, Univ. California, Dep. Lab. Med., San Francisco, CA 94143. Библ. 15
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.11
Рубрики: БЕРЕМЕННОСТЬ
РОДЫ

ПОТРЕБЛЕНИЕ ПИЩИ

МАТЕРИНСКИЙ ОРГАНИЗМ

ЛЕПТИН

ВВЕДЕНИЕ

МЫШИ OB/OB

ДЕФИЦИТ ЛЕПТИНА


Доп.точки доступа:
Mounzih, Khalid; Qin, Jun; Ewart-Toland, Amanda; Chehab, Farid F.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.01-04К1.387

   

    Pulmonary Mycobacterium tuberculosis infection in leptin-deficient ob/ob mice [Text] / Catharina W. Wieland [et al.] // Int. Immunol. - 2005. - Vol. 17, N 11. - P1399-1408 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Легочная инфекция Mycobacterium tuberculosis у мышей ob/ob мышей, дефицитных по лептину
Аннотация: Интраназально инфицировали живыми вирулентными Mycobacterium tuberculosis мышей дикого типа и мышей ob/ob, дефицитных по лептину. Через 5 и 10 недель после инфицирования уровень микобактерий оказался выше в легких ob/ob мышей. Мыши, дефицитные по лептину, менее эффективно формировали гранулемы в легких, и в ранние сроки инфекции количество лимфоцитов в легких у них было ниже, чем у мышей дикого типа. Выработка протективного интерферона-'гамма' в легких оказалась ниже у ob/ob мышей, инфицированных M. tuberculosis. Введение лептина ob/ob мышам привела к восстановлению выработки интерферона-'гамма'. Смертность инфицированных животных оказалась сходной в обеих группах. Считают, что лептин играет роль в раннем иммунном ответе при легочной форме туберкулеза. Голландия, Univ. Amsterdam
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ТУБЕРКУЛЕЗ

MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

ДЕФИЦИТ ЛЕПТИНА

ВЛИЯНИЕ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Wieland, Catharina W.; Florquin, Sandrine; Chan, Edward D.; Leemans, Jaklien C.; Weijer, Sebastiaan; Verbon, Annelies; Fantuzzi, Giamila; van, der Poll Tom


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)