Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ДЕКОМПЕНСАТОРНАЯ ФАЗА<.>)
Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.06-04М2.172

    Ludbrook, J.

    ACTH(1-24) can prevent the decompensatory phase of acute hypovolaemia by acting on the brainstem [Text] : [Abstr.] 16th Meet. APPS, Hobart, 26th-28th Sept., 1994 / J. Ludbrook, S. Ventura // Proc. Austral. Physiol. and Pharmacol. Soc. - 1994. - Vol. 25, N 2. - P201 . - ISSN 0067-2084
Перевод заглавия: АКТГ (1-24) может предотвращать декомпенсаторную фазу острой гиповолемии, действуя на ствол мозга
Аннотация: У 9 новозеландских белых кроликов изучали действие в/в введения АКТГ (1-24, 0,1-5,0 нмоль*кг{-1}) или в 4-й желудочек мозга (от 4,0 до 400 пмоль*кг{-1}) на переменные гемодинамики до и во время дозированной центральной гиповолемии, вызванной градуированным раздуванием манжеты на полой вене, чтобы уменьшить сердечный индекс (СИ) с постоянной скоростью 8,5%/мин, что соответствует кровопотере со скоростью 7% объема крови в минуту. После введения растворителя (физ. р-р) в/в или в/ж р-ция на раздувание манжеты была двухфазной с крутым возрастанием индекса системной сосудистой проводимости (ИССП) и падением среднего артериального давления (АД)[ср.] во II фазу, начиная с падения СИ до 64% исходного уровня. В/в АКТГ вызывал связанное с дозой увеличение ИССП, СИ и ЧСС и умеренное падение АД[ср.]. В дозе 2,6 нмоль*кг{-1} (1,0-3,4) АКТГ отменял фазу II и падение ИССП фазы I продолжалось до тех пор, пока кавальная манжета не сдувалась. В/ж введение АКТГ не оказывала гемодинамического действия, но в дозе 60 пмоль*кг{-1} (35-351) II фаза отменялась. Делается вывод, что АКТГ (1-24), действуя на ствол мозга, может предотвратить декомпенсаторную (симпатоингибиторную) II фазу острой центральной гиповолемии. Австралия, Cardiovascular Research Laboratory, Univ. of Melbourne, Victoria 3050. Библ. 2
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.02.39
Рубрики: КРОВООБРАЩЕНИЕ
ГИПОВОЛЕМИЯ

АКТГ

СТВОЛ МОЗГА

ДЕКОМПЕНСАТОРНАЯ ФАЗА

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Ventura, S.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.08-04Т2.158

    Ludbrook, J.

    ACTH(1-24) can prevent the decompensatory phase of acute hypovolaemia by acting on the brainstem [Text] : [Abstr.] 16th Meet. APPS, Hobart, 26th-28th Sept., 1994 / J. Ludbrook, S. Ventura // Proc. Austral. Physiol. and Pharmacol. Soc. - 1994. - Vol. 25, N 2. - P201 . - ISSN 0067-2084
Перевод заглавия: АКТГ (1-24) может предотвращать декомпенсаторную фазу острой гиповолемии, действуя на ствол мозга
Аннотация: У 9 новозеландских белых кроликов изучали действие в/в введения АКТГ (1-24, 0,1-5,0 нмоль*кг{-1}) или в 4-й желудочек мозга (от 4,0 до 400 пмоль*кг{-1}) на переменные гемодинамики до и во время дозированной центральной гиповолемии, вызванной градуированным раздуванием манжеты на полой вене, чтобы уменьшить сердечный индекс (СИ) с постоянной скоростью 8,5%/мин, что соответствует кровопотере со скоростью 7% объема крови в минуту. После введения растворителя (физ. р-р) в/в или в/ж р-ция на раздувание манжеты была двухфазной с крутым возрастанием индекса системной сосудистой проводимости (ИССП) и падением среднего артериального давления (АД)[ср.] во II фазу, начиная с падения СИ до 64% исходного уровня. В/в АКТГ вызывал связанное с дозой увеличение ИССП, СИ и ЧСС и умеренное падение АД[ср.]. В дозе 2,6 нмоль*кг{-1} (1,0-3,4) АКТГ отменял фазу II и падение ИССП фазы I продолжалось до тех пор, пока кавальная манжета не сдувалась. В/ж введение АКТГ не оказывала гемодинамического действия, но в дозе 60 пмоль*кг{-1} (35-351) II фаза отменялась. Делается вывод, что АКТГ (1-24), действуя на ствол мозга, может предотвратить декомпенсаторную (симпатоингибиторную) II фазу острой центральной гиповолемии. Австралия, Cardiovascular Research Laboratory, Univ. of Melbourne, Victoria 3050. Библ. 2
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.65.15.21
Рубрики: КРОВООБРАЩЕНИЕ
ГИПОВОЛЕМИЯ

АКТГ

СТВОЛ МОЗГА

ДЕКОМПЕНСАТОРНАЯ ФАЗА

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Ventura, S.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.01-04М3.202

    Ludbrook, J.

    ACTH(1-24) can prevent the decompensatory phase of acute hypovolaemia by acting on the brainstem [Text] : [Abstr.] 16th Meet. APPS, Hobart, 26th-28th Sept., 1994 / J. Ludbrook, S. Ventura // Proc. Austral. Physiol. and Pharmacol. Soc. - 1994. - Vol. 25, N 2. - P201 . - ISSN 0067-2084
Перевод заглавия: АКТГ (1-24) может предотвращать декомпенсаторную фазу острой гиповолемии, действуя на ствол мозга
Аннотация: У 9 новозеландских белых кроликов изучали действие в/в введения АКТГ (1-24, 0,1-5,0 нмоль*кг{-1}) или в 4-й желудочек мозга (от 4,0 до 400 пмоль*кг{-1}) на переменные гемодинамики до и во время дозированной центральной гиповолемии, вызванной градуированным раздуванием манжеты на полой вене, чтобы уменьшить сердечный индекс (СИ) с постоянной скоростью 8,5%/мин, что соответствует кровопотере со скоростью 7% объема крови в минуту. После введения растворителя (физ. р-р) в/в или в/ж р-ция на раздувание манжеты была двухфазной с крутым возрастанием индекса системной сосудистой проводимости (ИССП) и падением среднего артериального давления (АД)[ср.] во II фазу, начиная с падения СИ до 64% исходного уровня. В/в АКТГ вызывал связанное с дозой увеличение ИССП, СИ и ЧСС и умеренное падение АД[ср.]. В дозе 2,6 нмоль*кг{-1} (1,0-3,4) АКТГ отменял фазу II и падение ИССП фазы I продолжалось до тех пор, пока кавальная манжета не сдувалась. В/ж введение АКТГ не оказывала гемодинамического действия, но в дозе 60 пмоль*кг{-1} (35-351) II фаза отменялась. Делается вывод, что АКТГ (1-24), действуя на ствол мозга, может предотвратить декомпенсаторную (симпатоингибиторную) II фазу острой центральной гиповолемии. Австралия, Cardiovascular Research Laboratory, Univ. of Melbourne, Victoria 3050. Библ. 2
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: КРОВООБРАЩЕНИЕ
ГИПОВОЛЕМИЯ

АКТГ

СТВОЛ МОЗГА

ДЕКОМПЕНСАТОРНАЯ ФАЗА

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Ventura, S.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.07-04Т6.370

    Evans, Roger G.

    Intracisternal naloxone and cardiac nerve blockade prevent vasodilatation during simulated haemorrhage in awake rabbits [Text] / Roger G. Evans, John Ludbrook, Simon J. Potocnik // J. Physiol. - 1989. - Vol. 409. - P1-14 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Интрацистернальное введение налоксона и блокада сердечных нервов предупреждают [развитие] вазодилатации, вызываемой геморрагией у бодрствующих кроликов
Аннотация: Кроликам под галотановым наркозом вживляли катетеры для последующего в/в введения в-в и введения прокаина (I) в перикардиальную полость. Через 3 нед у бодрствующих кроликов вызывали геморрагич. шок (ГШ); потеря крови при развитии ГШ приводила к падению сердечного выброса (СВ) в среднем на 8,3%/мин. В контроле ГШ вызывал двуфазную гемодинамич. р-цию: увеличение ОПС и ЧСС и небольшое падение АД (1, компенсаторная, фаза), а затем - падение ОПС, ЧСС и АД (2, декомпенсаторная, фаза). 2 фаза начиналась при падении СВ 'ЭКВИВ'на 55%. Налоксон в низких конц-иях (0,04-0,4 мг/кг, в/в или 0,2- 2 мкг/кг интрацистернально, и/ц) не влиял на 1 и 2 фазы ГШ, а в высоких дозах (4-8 мг/кг, в/в или 4-69 мкг/кг, и/ц) блокировал 2 фазу. В течение всего времени развития ГШ ОПС и ЧСС увеличивались, а АД поддерживалось на относительно постоянном уровне. 2 фаза исчезала также и после блокады симпатич. и парасимпатич. афферентных и эфферентных сердечных нервов, вызываемой I. Считают, что гемодинамич. декомпенсация, развивающаяся при ГШ, связана с активацией эндогенной опиоидной системы. Полагают, что соотв. рецепторы локализованы в пределах ЦНС. Австралия, Baker Med. Res. Inst., Melbourne. Библ. 21.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.15.57.02
Рубрики: НАЛОКСОН
ПРОКАИН

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК

ГЕМОДИНАМИКА

КОМПЕНСАТОРНАЯ ФАЗА

ДЕКОМПЕНСАТОРНАЯ ФАЗА

ЭНДОГЕННАЯ ОПИОИДНАЯ СИСТЕМА

ЦНС

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Ludbrook, John; Potocnik, Simon J.

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)