СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГЛИБЕНКЛАМИД (ГЛИБУРИД)<.>)

Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.10-04Т2.165

Unique natriuretic properties of the ATP-sensitive K{+}-channel blocker glyburide in conscious rats [Text] / Michael A. Clark [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 265, N 2. - P933-937 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Уникальные натрийуретические свойства блокатора АТФ-чувствительных K{+}-каналов глибурида у бодрствующих крыс
Аннотация: У бодрствующих крыс в условиях солевой нагрузки блокатор АТФ-чувствительных K{+}-каналов панкреатических 'бета'-клеток глибурид (I) при в/б введении (10-100 мг/кг) зависимо от дозы увеличивал экскрецию Na{+} и практически не влиял на экскрецию K{+}. I (25 мг/кг, в/в) увеличивал экскрецию Na{+} на 350% в первый час после введения. При стрептозотоциновом диабете натрийуретический эффект I был значительно более выраженным. Предполагают, что I взаимодействует с процессами реабсорбции Na{+} вследствие блокады K[АТФ]-каналов. США, Cardiovascular Diseases Research, Upjohn Lab., Kalamazoo, MI. Библ. 19

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.11.11 + 341.45.21.49.09
Рубрики: ГЛИБЕНКЛАМИД (ГЛИБУРИД)
НАТРИЙУРЕЗ
КАЛИЙУРЕЗ
АТФ-ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ K(+)-КАНАЛЫ
БЛОКАТОРЫ
ПРОИЗВОДНЫЕ СУЛЬФОНИЛМОЧЕВИНЫ
ДИАБЕТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Clark, Michael A.; Humphrey, Stephen J.; Smith, Michael P.; Ludens, James H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.06-04Т2.39

The ATP-sensitive potassium channel blocker glibenclamide (Glyburide) does not abolish proeconditioning in isolated ischemic rat hearts [Text] / Gary J. Grover [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 265, N 2. - P559 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Отсутствие ослабляющего влияния глибенкламида (глибурида), блокатора АТФ-чувствительных K{+}-каналов, на [адаптацию] изолированного ишемизированного сердца крыс
Аннотация: Изолированное сердце взрослых крыс для адаптации подвергали четырем 5-минутным сеансам глобальной ишемии с 5-минутными интервалами реперфузии. После такой адаптации изолированное сердце подвергали 30-минутной глобальной ишемии с последующей 30-минутной реперфузией. В отсутствие адаптации это сопровождалось значительным поражением миокарда. Присутствие глибурида (I; 1-100 мкМ) не оказывало влияния на поражение сердечной мышцы при ишемии. Адаптация сердца к ишемии уменьшала поражение миокарда, способствуя сохранению сократимости миокарда и уменьшая высвобождение лактатдегидрогеназы из кардиомиоцитов. На такой эффект адаптации влияния также не оказывал I. США, Bristol-Myers Squibb Pharmaceutical Research Inst., Princeton, N. J. Библ. 27

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.23
Рубрики: ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ГЛИБЕНКЛАМИД (ГЛИБУРИД)
ИШЕМИЯ МИОКАРДА
АДАПТАЦИЯ
ИШЕМИЯ/РЕПЕРФУЗИЯ
ПРЕДВАРИТЕЛЬНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ
СЕРДЦЕ КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Grover, Gary J.; Dzwonczyk, Steven; Sleph, Paul G.; Sargent, Carol A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.04-04Т1.235

Photoaffinity labeling and partial purification of the 'бета' cell sulfonylurea receptor using a novel, biologically active glyburide analog [Text] / Lydia Aguilar-Bryan [et al.] // J. Biol. Chem. - 1990. - Vol. 265, N 4. - P8218-8221 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Фотоаффинное мечение и частичная очистка рецептора сульфонилмочевины 'бета'-клеток с использованием нового биологически активного аналога глибурида
Аннотация: Описывают синтез йодсодержащего аналога (I) глибурида (II). В опытах на культуре 'бета'-клеток линии HIT показано, что I и II равноэффективно стимулировали секрецию инсулина с ЕС[5][0]=0,4 нМ. С помощью {1}{2}{5}I-II в мембранах клеток HIT обнаружено 2 класса участков связывания (В[м][а][к][с] - 1,6 и 100 пмоль/мг белка, а К[d] - 0,36 и 277 нМ соотв.). Показано, что I при УФ-облучении ковалентно связывался с мембранным белком клеток HIT с мол. массой 150 000 Д. II конкурентно ингибировал фотоаффинное мечение (ФМ). После ФМ с помощью хроматографич. методов выделен белок с мол. массой 140 000 Д, к-рый был идентифицирован как рецептор производных сульфонилмочевины. США, Baylor College of Med., Houston, TX 77030. Библ. 30.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.09
Рубрики: СУЛЬФОНИЛМОЧЕВИНЫ ПРОИЗВОДНЫЕ
РЕЦЕПТОРЫ
ОЧИСТКА
ФОТОАФФИННОЕ МЕЧЕНИЕ
КЛЕТКИ*БЕТА-
ГЛИБЕНКЛАМИД (ГЛИБУРИД)

Доп.точки доступа:
Aguilar-Bryan, Lydia; Nelson, Daniel A.; Vu, Quang A.; Humphrey, Mary Beth; Boyd, A.E.(III)

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.05-04Т2.201

Glyburide-stimulated glucose transport in cultured muscle cells via protein kinase C-mediated pathway requiring new protein synthesis [Text] / Mayer B. Davidson [et al.] // Diabetes. - 1991. - Vol. 40, N 11. - P1531-1538 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Стимулирующий эффект глибурида на транспорт глюкозы в клуьтивируемых мышечных клетках опосредуется протеинкиназой C и требует синтеза нового белка
Аннотация: Изучали механизм действия сульфонилмочевины 2-го поколения - глибурида (ГБ) на метаболизм глюкозы (Гл) в отсутствие инсулина (Инс) в миогенных Кл (МК) линии L6; ГБ (0,5-50 мкг/мл) увеличивал синтез гликогена (ГЛГ), оцениваемый по включению [{1}{4}C]-Гл, не влияя на активность ферментов, лимитирующих скорость метаболизма ГЛГ (ГЛГ-синтетазы и ГЛГ-фосфорилазы). В конц-ии 2 мкг/мл ГБ удваивал транспорт глюкозы (ТГ), оцениваемый по накоплению [{3}H]-2-дезокси-глюкозы; эффект наступал через 4-6 ч. Аналогичным действием на ТГ обладал форболовый эфир, активатор протеинкиназы С (ПКС). В условиях блокады ПКС ГБ не стимулировал ТГ. Действие ГБ на МК не сопровождалось увеличением внутриклеточной конц-ии Ca{2}{+}. Однако, эффект ГБ на ТГ отсутствовал при хелатировании внутриклеточного Ca{2}{+} с помощью Quin-2 и при добавлении верапамила. Ингибитор синтеза белка циклогексимид (1 мкг/мл) полностью подавлял эффект ГБ. В опытах с измерением выхода {8}{6}Rb из нагруженных им Кл установлено отсутствие АТФ-чувствительных калиевых (АТФ-К{+}) каналов в мембране МК L6: выход {8}{6}Rb не изменялся при истощении пула АТФ, действии активатора К{+} каналов диазоксида и ГБ, блокирующего АТФ-К{+} каналы в Инс-секретирующих Кл. Заключают, что ГБ, активируя ПКС, стимулирует синтез белков-переносчиков Гл в МК. Мишенью ГБ в мышечных Кл не являются АТФ-К{+} каналы. США, Divis. Endocrinol. (В-131), Cedars-Sinai Med. Ctr., 8700, Beverly Boulev., Los Angeles, CA 90048. Библ. 60.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.09
Рубрики: ГЛИБЕНКЛАМИД (ГЛИБУРИД)
ТРАНСПОРТ ГЛЮКОЗЫ
СТИМУЛЯЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
СИНТЕЗ БЕЛКА DE NOVO
МЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Davidson, Mayer B.; Molnar, I.Gabriella; Furman, Anchel; Yamaguchi, Dean

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска