СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГЕНЫ BCL-2, BAX, BCL-X, BCL-Y<.>)

Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.06-04Т4.27

Hickman, J. A.
Apoptosis - an overview [Text] : [Pap.] Brit. Toxicol. Soc. Spring Meet., York, 27-29 March, 1995 / J. A. Hickman // Hum. and Exp. Toxicol. - 1995. - Vol. 14, N 9. - P751 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Апоптоз - обзор
Аннотация: Указывается, что избирательность многих токсинов зависит в основном от их взаимодействия со специфическими мишенями. Биохимические изменения, возникающие в рез-те угнетения или несоответствующей активации мишеней приводят к гибели клеток (Кл). Если токсин непосредственно не нарушает способности Кл поддерживать свою целостность или способность Кл функционировать, то Кл могут реагировать на повреждение самоотторжением. Такой тип смерти Кл называется апоптотическим. Многоклеточный организм получает выгоду от указанной потери Кл, к-рые могут подвергаться лизису, что служит пусковым механизмом воспаления, или мутациям, что может служить пусковым механизмом озлокачествления. Т. к. на апоптоз влияют разл. генные продукты, то детерминантой избирательности действия токсина является также способность определенного клеточного фенотипа подвергаться апоптозу в ответ на воздействие токсина. Выживание Кл зависит от экспрессии генов семейства bcl-2 (bcl-2, bax, bcl-x, bcl-y), гена-супрессора опухоли p53, фактора роста нервной ткани, инсулиноподобного фактора роста типа I и от внеклеточного матрикса. Частота возникновения аденом и карцином при воздействии канцерогенов выше в толстом кишечнике, чем в тонком. Это связано с более высокой способностью к апоптозу у Кл тонкой кишки по сравнению с толстой. После повреждения ДНК апоптотические Кл появляются в криптах тонкой кишки в зонах расположения стволовых Кл, и это совпадает с экспрессией гена p53. По данным иммуногистохимического изучения, в Кл тонкой кишки человека и мыши отсутствует экспрессия гена bcl-2; эта экспрессия наблюдается на уровне стволовых Кл в толстой кишке. Аденомы и карциномы толстой кишки человека экспрессируют ген bcl-2. Следовательно, экспрессия гена bcl-2 играет роль в возникновении указанных опухолей, способствуя выживанию Кл с поврежденной ДНК и возникновению ошибок при восстановлении ДНК. Великобритания, Univ. of Manchester

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.11
Рубрики: АПОПТОЗ
ГЕНЫ BCL-2, BAX, BCL-X, BCL-Y
АНТИОНКОГЕН P53
ФАКТОР РОСТА НЕРВНОЙ ТКАНИ
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА ТИПА I
АДЕНОМА ТОЛСТОЙ КИШКИ
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
ЧЕЛОВЕК
ОБЗОРЫ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.06-04Н1.174

Hickman, J. A.
Apoptosis - an overview [Text] : [Pap.] Brit. Toxicol. Soc. Spring Meet., York, 27-29 March, 1995 / J. A. Hickman // Hum. and Exp. Toxicol. - 1995. - Vol. 14, N 9. - P751 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Апоптоз - обзор
Аннотация: Указывается, что избирательность многих токсинов зависит в основном от их взаимодействия со специфическими мишенями. Биохимические изменения, возникающие в рез-те угнетения или несоответствующей активации мишеней приводят к гибели клеток (Кл). Если токсин непосредственно не нарушает способности Кл поддерживать свою целостность или способность Кл функционировать, то Кл могут реагировать на повреждение самоотторжением. Такой тип смерти Кл называется апоптотическим. Многоклеточный организм получает выгоду от указанной потери Кл, к-рые могут подвергаться лизису, что служит пусковым механизмом воспаления, или мутациям, что может служить пусковым механизмом озлокачествления. Т. к. на апоптоз влияют разл. генные продукты, то детерминантной избирательности действия токсина является также способность определенного клеточного фенотипа подвергаться апоптозу в ответ на воздействие токсина. Выживание Кл зависит от экспрессии генов семейства bcl-2 (bcl-2, bax, bcl-x, bcl-y), гена-супрессора опухоли p53, фактора роста нервной ткани, инсулиноподобного фактора роста типа I и от внеклеточного матрикса. Частота возникновения аденом и карцином при воздействии канцерогенов выше в толстом кишечнике, чем в тонком. Это связано с более высокой способностью к апоптозу у Кл тонкой кишки по сравнению с толстой. После повреждения ДНК апоптотические Кл появляются в криптах тонкой кишки в зонах расположения стволовых Кл, и это совпадает с экспрессией гена p53. По данным иммуногистохимического изучения, в Кл тонкой кишки человека и мыши отсутствует экспрессия гена bcl-2; эта экспрессия наблюдается на уровне стволовых Кл в толстой кишке. Аденомы и карциномы толстой кишки человека экспрессируют ген bcl-2. Следовательно, экспрессия гена bcl-2 играет роль в возникновении указанных опухолей, способствуя выживанию Кл с поврежденной ДНК и возникновению ошибок при восстановлении ДНК. Великобритания, Univ. of Manchester

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: АПОПТОЗ
ГЕНЫ BCL-2, BAX, BCL-X, BCL-Y
АНТИОНКОГЕН P53
ФАКТОР РОСТА НЕРВНОЙ ТКАНИ
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА ТИПА I
АДЕНОМА ТОЛСТОЙ КИШКИ
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
ЧЕЛОВЕК
ОБЗОРЫ

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска