Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА<.>)
Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.07-04М2.41

   

    Принципы заместительной терапии тромбоцитами и препаратами плазмы при геморрагических расстройствах новорожденных [Текст] / В. А. Аграненко [и др.] // Дет. больница. - 2002. - N 1. - С. 49-53
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.31.33
Рубрики: ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ
ТРОМБОЦИТЫ

НОВОРОЖДЕННЫЕ

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА


Доп.точки доступа:
Аграненко, В.А.; Куликова, О.В.; Майорова, О.А.; Румянцев, А.Г.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 03.08-04М5.464

   

    Принципы заместительной терапии тромбоцитами и препаратами плазмы при геморрагических расстройствах новорожденных [Текст] / В. А. Аграненко [и др.] // Дет. больница. - 2002. - N 1. - С. 49-53
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.51.25
Рубрики: ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ
ТРОМБОЦИТЫ

НОВОРОЖДЕННЫЕ

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА


Доп.точки доступа:
Аграненко, В.А.; Куликова, О.В.; Майорова, О.А.; Румянцев, А.Г.


3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 90.04-04М7.103

   

    Injection-corrosion cast study of the microcirculation of the brain in haemorrhagic and ischaemic disorders [Text] / V. Maccotta [et al.] // J. Neurosurg. Sci. - 1989. - Vol. 33, N 2. - P157-160 . - ISSN 0026-4881
Перевод заглавия: Исследование микроциркуляции головного мозга при геморрагических и ишемических расстройствах с помощью коррозионных препаратов
Аннотация: Путем сочетания методов сканирующей электронной микроскопии заполнения сосудов синтетическими смолами (коррозионные препараты) исследовали морфол. изменения микроциркуляции головного мозга при геморрагических и ишемических нарушениях. Использовали аутопсийный мозг, полученный через 48-72 ч после смерти. Обнаружили нарушения строения капиллярной сети (ее разреженность, неровность сосудистой стенки), а также растянутость и лентообразность сосудов. Отметили снижение общего диаметра капилляров. Примененная методика дает полезную информацию для понимания патофизиол. механизмов развития сосудистых заболеваний головного мозга. Италия, Dipt. di Anatomia e Fisiologia Umana, Univ. degli Studi di Torino, Corso Massimo d'Azeglio, 52-10126 Torino. Ил. 5. Библ. 13.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.11
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

ИШЕМИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ

КОРРОЗИОННЫЕ ПРЕПАРАТЫ


Доп.точки доступа:
Maccotta, V.; Broggi, G.; Torre, C.; Orsi, R.


4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.02-04Н1.278

   

    Identification of a molecular defect in plasminogen activator ingibitor-I (PAI-I) deficiency: implications for PAI-I function in vivo [Text] : [Abstr.] 33rd Annu. Meet. Amer. Soc. Hematol., Denver, Colo, Dec. 6-10, 1991 / W. Fav [et al.] // Blood. - 1991. - Vol. 78, N 10 Suppl. N1. - P78 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Идентификация молекулярного дефекта при недостаточности ингибитора активатора плазминогена-I: значение для функции ингибитора in vivo
Аннотация: Исследовали последствия множественных геморрагич. эпизодов после травмы или хирургического вмешательства у б-ной. Активность ингибитора активатора плазминогена-I (ИАП-I) в плазме и тромбоцитах была снижена (0,1 Ед/мл против 0,3 и 1,0 Ед/мл против 2,7). У родителей б-ной отмечены нормальные уровни ИАП-I. Блотанализ геномной ДНК не выявил данных о крупных делециях или перестройке в гене ИАП-I ни у б-ной, ни у ее родителей. Секвенирование ДНК идентифицировало вставку в кодоне 233 (2-я пара оснований). Б-ная гомозиготна по этой мутации, согласующейся с наследованием редкого рецессивного аллеля. Вставка имеет место в пределах тетрануклеотида "ТАТА". Результирующий сдвиг рамки считывания направляет синтез усеченного белка с недостающими 169 С-концевыми аминокислотами и генерирует преждевременную остановку остатков кодона 44 в новой рамке считывания. Т. обр., б-ной имеет абсолютную недостаточность ИА П-I. Связь этого дефекта с врожденными геморрагическими расстройствами указывает, что основной ф-цией ИАП-I является регуляция фибринолиза. США, Univ. of Michigan and Howard Hughes Med Inst., Ann Arbor, MI, Scripps Clinic, La Jolla, CA.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: АКТИВАТОР ПЛАЗМИНОГЕНА
ИНГИБИТОР-1

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

РЕГУЛЯЦИЯ ФИБРИНОЛИЗА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Fav, W.; Shapiro, A.; Shih, J.; Schleef, R.; Ginsburg, D.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)