СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ВЫСВОБОЖДЕНИЕ ПРОСТАЦИКЛИНА<.>)

Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т2.047

Endothelin-1 induces vasoconstriction and prostacyclin release via the activation of endothelin ET receptors in the perfused rabbit kidney [Text] / Sabine Telemaque [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 237, N 2/3. - P275-281 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Эндотелин-1 индуцирует сужение сосудов и высвобождение простациклина через активацию ET-эндотелиновых рецепторов в перфузируемых почках кроликов
Аннотация: Эндотелин-1 (ЭТ-1; 0,005 и 0,01 нмоль) зависимо от дозы вызывал увеличение перфузионного давления (ПД) в изолированных перфузируемых почках кроликов. Блокатор ЕТ-эндотелиновых рецепторов ВQ-123 (0,1 мкМ) значительно уменьшал прессорное действие ЭТ-1. ВQ123 (0,5-1,0 мкМ) зависимо от конц-ии существенно снижал вызванное в/а инфузией ЭТ-1 (10 нМ) высвобождение простациклина (ВП). Избирательные агонисты ЕТрецепторов ВQ-3020 и IRL 1620 оказывали значительно менее выраженное действие на ПД и ВП, чем ЭТ-1. ВQ123 (1 мкМ) не влиял на индуцированное ангиотензином II увеличение ПД и ВП. Сделан вывод о том, что вызванное ЭТ-1 повышение ПД и ВП в перфузируемых почках кроликов опосредовано избирательной активацией ЕТрецепторов. Канада, Dep. of Pharmacology, Medical School, Univ. de Sherbrooke, Sherbrooke. Библ. 25.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.02
Рубрики: ЭНДОТЕЛИН-1
ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ ПРОСТАЦИКЛИНА
ЭНДОТЕЛИНОВЫЕ ЕТАРЕЦЕПТОРЫ
ПОЧКИ КРОЛИКА

Доп.точки доступа:
Telemaque, Sabine; Gratton, Jean-Philippe; Claing, Audrey; D'Orleans-Juste, Pedro

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.08-04М2.397

Prostacyclin release by rat cardiac fibroblasts: Inhibition of collagen expression [Text] / Hisahiro Yu [et al.] // Hypertension. - 1997. - Vol. 30, N 5. - P1047-1053 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Высвобождение простациклина из фибробластов сердца крыс: торможение экспрессии коллагена
Аннотация: При инкубации взятых у 4-месячных нормотензивных крыс (НК) или спонтанно гипертензивных (СГК) фибробластов сердца в присутствии {3}H-меченой арахидоновой к-ты (АК) высвобождение {3}H-меченных метаболитов АК из интактных клеток было одинаковым. Однако присутствие ангиотензина II в среде стимулировало высвобождение метаболитов АК из взятых у НК фибробластов, чего не наблюдали в опытах на фибробластах, взятых у СГК. Вне зависимости от происхождения культивируемых фибробластов присутствие брадикинина в среде такого стимулирующего действия не оказывало. Генерация простагландина I[2] в интактных или стимулированных фибробластах, взятых у НК, была более энергичной, чем в фибробластах, взятых у СГК. Присутствие в среде берапроста, аналога простациклина, тормозило рост культивируемых клеток и синтез ДНК, а также экспрессию мРНК коллагена типа I и III, причем взятые у НК фибробласты были к данному действию более чувствительными, чем фибробласты, взятые у СГК. США, Univ. of California at San Diego, La Jolla. Библ. 54

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.99
Рубрики: СЕРДЦЕ
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ ПРОСТАЦИКЛИНА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yu, Hisahiro; Gallagher, Ann Marie; Garfin, Phillip M.; Printz, Morton P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.04-04Т6.45

Effects of pimobendan (P) and UD-CG 212 (U) on coronary flow and interstitial release of prostacyclin (PGI[2]) from isolated guinea PIG hearts [Text] / W. Wienen [et al.] // J. Mol. and Cell. Cardiol. - 1989. - Vol. 21, Suppl. N4. - P52 . - ISSN 0022-2828
Перевод заглавия: Влияние пимобендана и UD-CG 212 на коронарный ток и высвобождение простациклина (ПГI[2]) в интерстиций в изолированных сердцах морских свинок
Аннотация: В изолир. перфузируемом сердце морской свинки пимобендан (I; 105} M) увеличивал коронарный ток (КТ) на 34% и снижал высвобождение простациклина (ПЦ; измерение кол-ва 6-кето-ПГF[1]) в интерстиций на 67%. На фоне действия ангиотензина-II (108} М), к-рый снижал КТ на 50% и увеличивал выделение ПЦ, I увеличивал КТ (до 114% от исходного уровня) и не изменял высвобождение ПЦ. При совместной инфузии ангиотензина-II с индометацином (2,8*106} М) отмечали существ. снижение выделения ПЦ. Однако и на этом фоне I увеличивал КТ до 112% от исходной величины. На фоне действия индометацина, к-рый полностью подавлял выделение ПЦ в интерстиций, I и UD-CG 212 (оба в конц-ии 105} М) повышали КТ соотв. на 51% и 49%. Заключают, что ПЦ не участвует в опосредовании коронарорасширяющего действия I и UD-CG 212. ФРГ, Dr. Karl Thomae GmbH, D-7950 Biberach.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.29.11.11.17
Рубрики: КАРДИОТОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ПИМОБЕНДАН
UD-CG 212
КОРОНАРНЫЙ ТОК
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ ПРОСТАЦИКЛИНА
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Wienen, W.; Ruhl, D.; Seidel, H.; van, Meel Ica; Mauz, Abm; Diederen, W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.10-04Т6.219

Pinto, A.
Levamisole inhibits in vivo rat platelet aggregation by a release of prostacyclin-like factor [Text] / A. Pinto, R. Sorrentino, L. Sorrentino // Gen. Pharmacol. - 1990. - Vol. 21, N 2. - P255-259 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: Левамизол угнетает in vivo агрегацию тромбоцитов крысы, высвобождая простациклиноподобный фактор
Аннотация: В опытах на крысах in vitro и in vivo установили, что левамизол (I) вызывает угнетение агрегации (А) тромбоцитов (Т) крысы, стимулируемой АДФ и коллагеном, причем эффект I in vivo был значительно выше. Это приводило к предположению, что I in vivo может действовать не только прямо, но и опосредованно, путем индукции высвобождения эндогенного ингибитора АТ, подобного ПГI[2], что подтверждено дополнит. исследованиями. В частности, показано, что антиагрегирующее действие I in vivo значительно снижается, если животным вводят предварительно небольшие дозы ацетилсалициловой к-ты (блокирующей активность ПГ-синтетазы) и что I in vitro вызывает зависимое от конц-ии увеличение антиагрегирующей активности сегментов аорты крысы. Причем эта активность имеет период полужизни 3,6'+-' '+-'0,8 мин, что практически совпадает с таковым синтетич. ПГI[2] (3,9'+-'0,5 мин). Италия, Dep. of Experim. Pharmacology, via D. Montesano 49, 80131 Naples. Библ. 21.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.43.09.11 + 341.45.25.77
Рубрики: ЛЕВАМИЗОЛ
АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ
IN VIVO
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ ПРОСТАЦИКЛИНА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sorrentino, R.; Sorrentino, L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.06-04Т1.256

Angiotensin(s) induce the release of prostacyclin and the growth of coronary venular endothelial cells [Text] : [Pap.] Neuropeptides: Funct. and Pharmacol. 3rd Meet. Eur. Neuropeptide Club, Cambridge, 5-7 Apr., 1993 / L. Morbidelli [et al.] // Neuropeptides. - 1993. - Vol. 24, N 4. - P245 . - ISSN 0143-4179
Перевод заглавия: Ангиотензин(ы) вызывают выделение простациклина и рост эндотелиальных клеток в коронарных венулах
Аннотация: В культуре эндотелиальных клеток коронарных венул быка ангиотензин I (I), ангиотензин II (II) и ангиотензин II[1][-][7] (III) вызывали увеличение выделения ПГ J[2]; эффекты зависели от конц-ии I-III и от времени. Наиболее эффективно действовал I. I и II зависимо от конц-ии увеличивали синтез ДНК; в этом случае более эффективным был II. США, Microcircul. Inst., Texas A&M Univ., College Station, TX.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.51
Рубрики: АНГИОТЕНЗИНЫ
КОРОНАРНЫЕ СОСУДЫ
ВЕНУЛЫ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ ПРОСТАЦИКЛИНА
СИНТЕЗ ДНК
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
БЫКИ

Доп.точки доступа:
Morbidelli, L.; Catalioto, R.M.; Renzetti, A.R.; Giachetti, A.; Granger, H.J.; Ziche, M.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска