Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ВНУТРИЦИСТЕРНАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ<.>)
Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.03-04Т6.164

    Doursout, M. D.

    Central pressor effects induced by nimodipine in dogs [Text] / M. D. Doursout, P. F. Wouters, J. E. Chelly // Fundam. and Clin. Pharmacol. - 1989. - Vol. 3, N 5. - P553 . - ISSN 0767-3981
Перевод заглавия: Центральный прессорный эффект нимодипина у собак
Аннотация: Учитывая, что нимодипин (I) является активным сосудорасширяющим средством in vitro, однако при введении человеку вызывает лишь небольшое снижение среднего АД, предположили, что in vivo эффекты I на АД являются результирующей прямого сосудорасширяющего действия препарата и центр. прессорного действия. У ненаркотизир. собак I (10 и 30 мкг/кг внутрицистернально - в/ц) вызывал независимое от дозы увеличение среднего АД и ЧСС. Аналогичным образом I действовал при в/ц введении у наркотизир. пентобарбиталом собак. Прессорное действие I существенно уменьшалось при предварит. введении атропина (1 мг/кг в/в) и атропина метилнитрата (300 мкг/кг в/ц), но не изменялось после предварит. в/в введения атропина метилнитрата (1 мг/кг). Считают, что в реализации центр. прессорного действия I участвуют центр. холинергич. механизмы.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.29.15.09.19
Рубрики: АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ
НИМОДИПИН

ВНУТРИЦИСТЕРНАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ

АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ

ЧАСТОТА СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

ЦЕНТРАЛЬНЫЕ ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

СОБАКИ


Доп.точки доступа:
Wouters, P.F.; Chelly, J.E.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.09-04Т6.516

    Chan, R. K.W.

    Cetral Cardiovascular effects on 'бета'-endorphin in rats receiving neonatal injection of monosodium glutamate [Text] / R. K.W. Chan, A. Y.S. Lee, T. M. Wong // Neurosci. Lett. - 1989. - Suppl. N35. - P34 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Центральные влияния 'бета'-эндорфина на сердечно-сосудистую [систему] крыс, получавших неонатально глутамат натрия
Аннотация: 'бета'-Эндофрин (I, 3-9 нмоль/кг, в/ж) вызывал повышение АД у крыс Sprague-Dawley тогда как при внутрицистернальном (в/ц) введении, I приводил к длит. снижению АД. Глутамат Na (4 мг/кг, в/б, в первые 10 дн. жизни) не влиял на действие в/ц введенного I, но обращал эффект в/ж введенного I на АД. Предполагается, что влияние I на АД осуществляют отделы мозга, окружающие III желудочек. Библ. 2.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.15.57.09
Рубрики: ЭНДОРФИН* БЕТА-
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ВЛИЯНИЯ

ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЕ ВВЕДЕНИЕ

ВНУТРИЦИСТЕРНАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ

НАТРИЯ ГЛУТАМАТ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Lee, A.Y.S.; Wong, T.M.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.03-04Т1.358

   

    Effects of neonatal 6-hydroxydopamine treatment on the neuropeptide levels in the rat brain [Text] / H. Ichikawa [et al.] // Jap. J. Psychiat. and Neurol. - 1988. - Vol. 42, N 2. - P380-381 . - ISSN 0912-2036
Перевод заглавия: Влияния неонатального введения 6-гидроксидофамина на содержание нейропептидов в мозге крыс
Аннотация: Интрацистернальное введение 5-дн. крысятам дезметилимипрамина и 6-гидроксидофамина повышало содержание мет-энкефалина в стриатуме на 35 и 70 день жизни и снижало содержание в-ва Р в черной субстанции на 25, 35 и 70 день и в стриатуме-на 35 и 70 дн. Уровень 'альфа'-неоэдорфина не изменялся. Япония, Nat. Inst. of Neurosci. NCNP, Tokyo.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ГИДРОКСИДОФАМИН*6-
ДЕЗМЕТИЛИМИПРАМИН

ВНУТРИЦИСТЕРНАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ

НЕЙРОПЕПТИДЫ

СТРИАТУМ

ЧЕРНАЯ СУБСТАНЦИЯ

СОДЕРЖАНИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Ichikawa, H.; Kurumaji, A.; Watanabe, S.; Takashima, M.; Takahashi, K.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.07-04Т1.472

    Kamei, Junzo.

    Antitussive effects of two specific 'каппа'-opioid agonists, U-50,488Н and U-62,066Е, in rats [Text] / Junzo Kamei, Hiroaki Tanihara, Yutaka Kasuya // Eur. J. Pharmacol. - 1990. - Vol. 187, N 2. - P281-286 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Противокашлевые влияния двух специфических 'каппа'-опиоидных агонистов U-50,488H и U-62,066E, у крыс
Аннотация: У крыс Sprague-Dawley изучали влияние высокоизбирательных агонистов 'каппа'-опиоидных рецепторов (Рц) U-50,488Н (I) и U-62,066Е (II) на вызываемый капсаицином (30 мкмоль) кашлевой рефлекс. При внутрицистернальном (в/ц) введении I и II в зависимости от дозы (0,3; 1 и 3 нмоль) уменьшали число кашлевых толчков (КТ). При этом активность I и II была сходна с таковой у морфина. При в/б введении I и II также в зависимости от дозы (1; 3 и 10 мг/кг) уменьшали кол-во КТ. Противокашлевое действие I и II устранялось антагонистом 'каппа'-опиоидных Рц норбиналторфимином (1 нмоль, в/ц). Метисергид (3 нмоль, в/ц) ослаблял, а кетансерин не изменял эффект I и II. Заключают, что противокашлевое действие I и II опосредовано стимуляцией 'каппа'-опиоидных Рц, и в реализацию его вовлечены СТ[1]-Рц. Япония, Dep. of Pharmacol., School of Pharmacy, Hoshi Univ. Tokyo 142. Библ. 18.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.15
Рубрики: ОПИОИДЫ
U-50,488Н

U-62,066Е

ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ*КАППА-

ПРОТИВОКАШЛЕВЫЕ ВЛИЯНИЯ

ВНУТРИЦИСТЕРНАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Tanihara, Hiroaki; Kasuya, Yutaka


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.12-04М2.170

    Hirsch, Michael D.

    Endoproteolytic conversion of 'бета'-endorphin-1-31 to 'бета'-endorphin-1-27 potentiates its central cardioregulatory activity [Text] / Michael D. Hirsch, William R. Millington // Brain Res. - 1991. - Vol. 550, N 1. - P61-68 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Эндопротеолитическое превращение 'бета'эндорфина (1-31) в 'бета'-эндорфин (1-27) потенцирует его центральную сердечно-регуляторную активность
Аннотация: У наркотизир. крыс внутрицистеральное (в/ц) введение 'бета'-эндорфина (1-31) (I; 1,5 нмоль), являющегося выраженным анальгетиком, через 60 мин после введения уменьшало АД на 29,7 мм рт. ст.; АД возвращалось к норме через 120 мин. Такое же введение 'бета'-эндорфина (1-27) (II), действующего как опиоидный антагонист, уменьшало АД в 10 раз сильнее: II в дозен 0,15 нмоль вызывал такой же эффект, как 1 в дозе 1,5 нмоль, а в дозе 1,5 нмоль уменьшал АД на 49,2 мм рт. ст., причем эффект сохранялся в течение 120 мин. В противоположность этому 'бета'-эндорфин (1-26) и N-ацетил-1 и N-ацетил II в дозе 1,5 нмоль не влияли на АД. II в высокой дозе уменьшал не только АД, но и ЧСС. Антагонист опиоидных рецепторов налоксон (300 нмоль, и/ц) полностью блокировал эффекты I и II на АД и эффекты II на ЧСС. I не влиял, а II стимулировал выделение катехоламинов из перфузируемых надпочечников. США, Nat. Inst. of Mental Health, ADAMHA, Neuroscience and Behavioral Sci. Res. Review Branch, Branch, Rockville, MD 20857. Библ. 38.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.02.17
Рубрики: АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
СЕРДЦЕ

ЧАСТОТА СОКРАЩЕНИЙ

ЭНДОФИНЫ*БЕТА

ПОДТИПЫ

ВНУТРИЦИСТЕРНАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ

КРЫСЫ

НАЛОКСОН


Доп.точки доступа:
Millington, William R.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 93.01-04Т1.206

    Park, Kwan Ha.

    Evaluation of the central and peripheral components for induction of postural hypotension by guanethidine, clonidine, dopamine[2] receptor agonists and 5-hydroxytryptamine[1] receptor agoniss [Text] / Kwan Ha Park, John P. Long, Joseph G. Cannon // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1991. - Vol. 259, N 3. - P1221-1230 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Оценка центральных и периферических компонентов, участвующих в индукции постуральной гипотензии, вызываемой под влиянием гуанетидина, клонидина, агонистов дофаминовых рецепторов D[2] и агонистов серотониновых рецепторов СТ[1]
Аннотация: У наркотизир. крыс в/ж и внутрицистернальное (в/ц) введение гуанетидина (I), клонидина (II), агонистов (Аг) D[2]-рецепторов (Рц) и Аг GT[1] -Р вызывало уменьшение АД; в дальнейших опытах использовали дозы в-в, вызывавших падение АД на 32-42 мм рт. ст. II в этой дозе вызывал постуральную гипотензию (ПГ) только при в/ж введении, тогда как Аг D[2]- и СТ[1] -Р не вызывали ПГ ни при в/ж, ни при в/ц введении I, II и Аг СТ[1] -Рц не изменяли прессорных р-ций на окклюзию сонной артерии, тогда как Аг D[2]-Рц уменьшали эту р-цию. У крыс с разрушенным спинным мозгом I, II и Аг D[2]- и СТ[1] -Рц ослабляли увеличение ЧСС, вызываемое симпатич. стимуляцией; эффекты зависели от частоты стимуляции. Предполагают что в развитии ПГ может участвовать, периферии, симпатич. компонент. США, Univ. of Iowa, Iowa City, IA. Библ. 31.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.02
Рубрики: ДОФАМИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
СЕРОТОНИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

ГУАНОТИДИН

КЛОФЕЛИН (КЛОНИДИН)

ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЕ ВВЕДЕНИЕ

ВНУТРИЦИСТЕРНАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ

ПОСТУРАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Long, John P.; Cannon, Joseph G.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.11-04Т2.111

    Kiraly, Agnes.

    Role of nitric oxide in the gastric cytoprotection induced by central vagal stimulation [Text] / Agnes Kiraly, Gabor Suto, Yvette Tache // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 240, N 2/3. - P299-301 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Роль азота оксида в желудочной цитозащите, индуцированной центральной стимуляцией блуждающего нерва
Аннотация: Введение стабильного аналога тиролиберина RX 77368 (1 нг) в цистерны мозга бодрствующих крыс на 88% снижало индуцированные пероральным введением 60% этанола геморрагические повреждения желудка. Вызванное RX 77368 гастрозащитное действие предотвращалось ингибитором синтазы NO метиловым эфиром L-N-нитроаргинина (L-NAME; 3 мг/кг, в/в). Действие L-NAME снималось L-аргинином (500 мг/кг, в/в), но не D-аргинином (500 мг/кг, в/в). Предполагается участие пути L-аргинин-NO в гастрозащитном действии RX 77368 через влияние на кровоток в слизистой оболочке желудка. США, Dep. of Medicine and Brain Research Inst., Univ. of California, Los Angeles, CA 90073. Библ. 16.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.37.21.17.99 + 341.45.21.65.15
Рубрики: ТИРОЛИБЕРИН
АНАЛОГИ

RX 77368

ВНУТРИЦИСТЕРНАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ

ЦИТОЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

ЖЕЛУДОК

ГЕМОРРАГИН

АЗОТА ОКСИД

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Suto, Gabor; Tache, Yvette


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)