Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Поисковый запрос: (<.>S=ВЛИЯНИЕ НА СЕКРЕЦИЮ ИНСУЛИНА<.>)
Общее количество найденных документов : 1
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.292

   

    Neonatal injections of cyclosporin enhance autoimmune diabetes in non-obese diabetic mice [Text] / P. Sai [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1994. - Vol. 97, N 1. - P138-145 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Введение циклоспорина в неонатальный период повышает развитие аутоиммунного диабета у нетучных диабетических мышей
Аннотация: У нетучных диабетических мышей (NOD) после внутрибрюшинного введения циклоспорина A (10 мг/кг/день) в первые 6 часов жизни отмечено ускорение развития инсулинзависимого диабета (тип I). Ускоренное развитие диабета происходило как у самцов, так и у самок, но более интенсивная лимфоидная инфильтрация островков поджелудочной железы обнаружена у самок. После введения циклоспорина A снижался уровень CD4{+} и CD8{+} T-клеток, но возрастало содержание CD4{+}8{+} клеток в тимусе. В селезенке уменьшалось число Thy1-2{+}, CD3{+} и 'альфа''бета'T-клеток, а также угнетался ответ спленоцитов на КонA. Изменялись также др. параметры функциональной активности селезеночных клеток. Клетки селезенки мышей, обработанных циклоспорином A, переносили аутоиммунный диабет облученным сингенным реципиентам. Считают, что под влиянием циклоспорина A подавляется тимоцитопоэз на уровне двойных позитивных клеток, ослабляется супрессорная функция, что в конечном случае ведет к повышению уровня аутореактивных T-лимфоцитов, направленных на клетки, секретирующие инсулин. Франция, Univ. Sch. Med, Nantes. Библ. 50
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: ДИАБЕТ АУТОИММУННЫЙ
ЛЕЧЕНИЕ

ЦИКЛОСПОРИН A

ТИМОЦИТОПОЭЗ

АУТОРЕАКТИВНЫЕ T-ЛИМФОЦИТЫ

ВЛИЯНИЕ НА СЕКРЕЦИЮ ИНСУЛИНА

МЫШИ NOD


Доп.точки доступа:
Sai, P.; Senecat, O.; Martignat, L.; Gouin, E.

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)