СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=БЛОКАТОРЫ CA-КАНАЛОВ<.>)

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.08-04Т1.214

Schollmeier, Klaus.
The effect of continuous blockade of GABA-transmission on synaptic responses of hippocampal CA1 neurons in vitro [Text] / Klaus Schollmeier, Franziska Schollmeier, Uwe Frey // Gottingen Neurobiol. Rept, 1996. - Stuttgart, New York, 1996. - Vol. 2. - P483
Перевод заглавия: Влияние постоянной блокады ГАМК-передачи на синаптические реакции нейронов CA1 гиппокампа in vitro
Аннотация: На срезах гиппокампа крыс показано, что антагонисты ГАМК[A]-рецепторов облегчали формирование поздней (8 ч) длительной потенциации. Блокада рецепторов ГАМК на протяжении 3-4 ч сопровождалась развитием новой формы потенциации, возникновение к-рой блокировали ингибитор биосинтеза белка анизомицин и блокаторы потенциалозависимых Ca-каналов. Обсуждена роль этого типа потенциации в синаптической пластичности. Германия, Fed. Inst. of Neurobiology, D-39008 Magdeburg

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.33
Рубрики: ГАМК[A]-РЕЦЕПТОРЫ
АНТАГОНИСТЫ
ПОЗДНЯЯ ДЛИТЕЛЬНАЯ ПОТЕНЦИАЦИЯ
АНИЗОМИЦИН
БЛОКАТОРЫ CA-КАНАЛОВ
СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЛАСТИЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Schollmeier, Franziska; Frey, Uwe

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.11-04М3.89

Schollmeier, Klaus.
The effect of continuous blockade of GABA-transmission on synaptic responses of hippocampal CA1 neurons in vitro [Text] / Klaus Schollmeier, Franziska Schollmeier, Uwe Frey // Gottingen Neurobiol. Rept, 1996. - Stuttgart, New York, 1996. - Vol. 2. - P483
Перевод заглавия: Влияние постоянной блокады ГАМК-передачи на синаптические реакции нейронов CA1 гиппокампа in vitro
Аннотация: На срезах гиппокампа крыс показано, что антагонисты ГАМК[A]-рецепторов облегчали формирование поздней (8 ч) длительной потенциации. Блокада рецепторов ГАМК на протяжении 3-4 ч сопровождалась развитием новой формы потенциации, возникновение к-рой блокировали ингибитор биосинтеза белка анизомицин и блокаторы потенциалозависимых Ca-каналов. Обсуждена роль этого типа потенциации в синаптической пластичности. Германия, Fed. Inst. of Neurobiology, D-39008 Magdeburg

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ГАМК[A]-РЕЦЕПТОРЫ
АНТАГОНИСТЫ
ПОЗДНЯЯ ДЛИТЕЛЬНАЯ ПОТЕНЦИАЦИЯ
АНИЗОМИЦИН
БЛОКАТОРЫ CA-КАНАЛОВ
СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЛАСТИЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Schollmeier, Franziska; Frey, Uwe

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.11-04Т1.241Д

Brosch, Erich.
Cholinerge Simulation isolierter Parietalzellen der Ratte [Text] : diss. : Дис. на соиск. учен. степ.Dok. Med. / Erich Brosch ; Fak. Med. Techn. Univ., Munchen. - Munchen, 1993. - 80 c.
Перевод заглавия: Холинергическая стимуляция изолированных париетальных клеток крысы
Аннотация: Приведены экспериментальные данные о роли внеклеточного Ca{2+} в кислотообразующей функции париетальных клеток, стимулируемой холинергическими лигандами. Показано участие M1-подтипа холинорецепторов в эффектах холиномиметиков. Рассмотрено влияние антагонистов Ca{2+} (верапамил, дилтиазем) на стимулированную секрецию к-ты изолированными париетальными клетками. Показана роль системы кальмодулина в стимулирующем эффекте холиномиметиков. Германия, Technische Univ. Munchen, Munchen

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.09.07
Рубрики: ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
М1
РОЛЬ
ХОЛИНОМИМЕТИКИ
БЛОКАТОРЫ CA-КАНАЛОВ
ПАРИЕТАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Fak. Med. Techn. Univ., Munchen
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 09.08-04М3.289

Богачева, П. О.
Влияние блокаторов Ca{2+}-каналов L-типа и рианодиновых рецепторов на активность новообразуемых синапсов мыши [Текст] / П. О. Богачева, О. П. Балезина // Биология: традиции и инновации в XXI веке. - Казань, 2008. - С. 16-18 . - ISBN 975-5-98180-591-2
Аннотация: Исследовали особенности вызванной активности формирующихся нервно-мышечных синапсов на фоне фармакологической модуляции активности пресинаптических Ca{2+}-каналов L-типа и рианодиновых рецепторов. Показано, что вход кальция по C{2+}-каналам L-типа не играет самостоятельной роли в торможении секреции медиатора и предназначен для активации рианодиновых рецепторов (РиР) и выброса депонированного Ca{2+} в новообразуемых терминалях. Функциональное сопряжение РиР с L-типом Ca{2+}-каналов описано в зрелых моторных терминалях, где оно направлено на усиление выброса медиатора. В конусе роста аксонов сопряженный с L-типом каналов Ca{2+}-активируемый выброс депонированного Ca{2+}, действуя локально, обусловливает места наращивания филоподий в одних участках и их ретракции в других. Показано, что в период стабилизации и новообразования синапсов в нервных терминалах сохраняется функциональное сопряжение между Ca{2+}-каналами L-типа и активность РиР, направленное на торможение секреции медиатора. Обнаруженное первостепенное участие РиР и выброса депонированного Ca{2+} в торможении секреции медиатора в новообразуемых синапсах позволяет по-новому взглянуть на обсуждаемые механизмы. Возможно, только выброс депонированного Ca{2+} обеспечивает экзоцитоз электроноплотных везикул, содержащих гипотетических модулятор, подавляющий секрецию медиатора. Нельзя, однако, исключить и прямого тормозного действия депонированного Ca{2+} на машинерию экзоцитоза ацетилхолина. Россия, МГУ, Москва. Библ. 6

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.37
Рубрики: НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ СИНАПСЫ
РИАНОДИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
БЛОКАТОРЫ CA-КАНАЛОВ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Балезина, О.П.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 09.11-04Т1.142

Богачева, П. О.
Влияние блокаторов Ca{2+}-каналов L-типа и рианодиновых рецепторов на активность новообразуемых синапсов мыши [Текст] / П. О. Богачева, О. П. Балезина // Биология: традиции и инновации в XXI веке. - Казань, 2008. - С. 16-18 . - ISBN 975-5-98180-591-2
Аннотация: Исследовали особенности вызванной активности формирующихся нервно-мышечных синапсов на фоне фармакологической модуляции активности пресинаптических Ca{2+}-каналов L-типа и рианодиновых рецепторов. Показано, что вход кальция по C{2+}-каналам L-типа не играет самостоятельной роли в торможении секреции медиатора и предназначен для активации рианодиновых рецепторов (РиР) и выброса депонированного Ca{2+} в новообразуемых терминалях. Функциональное сопряжение РиР с L-типом Ca{2+}-каналов описано в зрелых моторных терминалях, где оно направлено на усиление выброса медиатора. В конусе роста аксонов сопряженный с L-типом каналов Ca{2+}-активируемый выброс депонированного Ca{2+}, действуя локально, обусловливает места наращивания филоподий в одних участках и их ретракции в других. Показано, что в период стабилизации и новообразования синапсов в нервных терминалах сохраняется функциональное сопряжение между Ca{2+}-каналами L-типа и активность РиР, направленное на торможение секреции медиатора. Обнаруженное первостепенное участие РиР и выброса депонированного Ca{2+} в торможении секреции медиатора в новообразуемых синапсах позволяет по-новому взглянуть на обсуждаемые механизмы. Возможно, только выброс депонированного Ca{2+} обеспечивает экзоцитоз электроноплотных везикул, содержащих гипотетических модулятор, подавляющий секрецию медиатора. Нельзя, однако, исключить и прямого тормозного действия депонированного Ca{2+} на машинерию экзоцитоза ацетилхолина. Россия, МГУ, Москва. Библ. 6

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.99
Рубрики: НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ СИНАПСЫ
РИАНОДИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
БЛОКАТОРЫ CA-КАНАЛОВ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Балезина, О.П.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 92.10-04М2.683

Lisinoporil and nifedipine administration inhibits the ex vivo uptake of [{4}{5}Ca{2}{+}] by platelets from hypertensive diabetic patients [Text] / J. Gill [et al.] // Brit. J. Clin. Pharmacol. - 1992. - Vol. 33, N 2. - P161-165 . - ISSN 0306-5251
Перевод заглавия: Введение лизиноприлина и нифедипина блокирует захват [{4}{5}Ca{2}{+}] тромбоцитами гипертензивных больных диабетом ex vivo
Аннотация: На гипертенз. б-ных сахарным диабетом I и II типа исследовали влияние лечения лизиноприлом (10-40 мг* 2 раза в день, 1 гр., n=10) нифедипином (20-40 мг*2 раза в день, II гр., n=9) на захват [{4}{5}Ca{2}{+}] тромбоцитами ex vivo. Через 3 мес лечения в обеих гр. наблюдалось значимое снижение захвата [{4}{5}Ca{2}{+}] тромбоцитами как в базальных условиях, так и при стимуляции Адр, изопреналином или дибутирил-цАМФ. Делают вывод, что как блокаторы Ca-каналов, так и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента обладают блокирующим воздействием на мобилизацию Ca{2}{+}, а также снижают активность тромбоцитов, тем самым уменьшал риск развития сосудистых осложений, характерных для сахарного диабета. Англия, Royal Free Hosp., London. Библ. 34.

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.51.07
Рубрики: ПОЧКИ
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ
ТРОМБОЦИТЫ
КАЛЬЦИЯ ПОГЛОЩЕНИЕ
ИНГИБИТОРЫ КОНВЕРТИРУЮЩЕГО ЭНЗИМА
БЛОКАТОРЫ CA-КАНАЛОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gill, J.; Fonseca, V.; Dandona, P.; Jeremy, J.Y.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 94.10-04М2.622

ACE inhibition (ACEI) versus 'бета'-blockade in antihypertensive therapy of diabetic (type I) nephropathy [Text] : abstr. [Meet.] Scand. Soc. Nephrol., Aalborg, May 22-25, 1991 / C. Gronhagen-Riska [et al.] // Kidney int. - 1992. - Vol. 41, N 2. - P499 . - ISSN 0085-2538
Перевод заглавия: Ингибиторы ангиотенизин-конвертирующего энзима и 'бета'-блокаторы при диабетической нефропатии с гипертензией: сравнительная эффективность
Аннотация: Сравнивали гипотенз. и антипротеинур. эффект эналаприла (Эн) и атенолола (Ат) у 20 б-ных диабет. нефропатией (ДН). На фоне 6-12 мес лечения среднее АД снизилось у б-ных в среднем на 10%, а экскреция белка уменьшилась при приеме Эн на 1,8 г/сут и Ат -0,3 г/сут. У б-ных, получавших Эн, на 1,6 г/л увеличилась конц-ия альбумина в сыворотке. У части б-ных Ат был отменен из-за развития гиперкалиемии. Финляндия, Univ. of Helsinki.

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.51.07
Рубрики: ПОЧКИ
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ
ИНГИБИТОРЫ АНГИОТЕНЗИН-КОНВЕРТИРУЮЩЕГО ЭНЗИМА
БЛОКАТОРЫ CA-КАНАЛОВ
ЛЕЧЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Gronhagen-Riska, C.; Honkanen, E.; Metsarinne, K.; Rosenlof, K.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска