Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=БЕЛОК RBM3<.>)
Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.02-04Н1.88

   

    Oxygen-regulated expression of the RNA-binding proteins RBM3 and CIRP by a HIV-1-independent mechanism [Text] / Sven Wellmann [et al.] // J. Cell Sci. - 2004. - Vol. 117, N 9. - P1785-1794 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Регулированная кислородом экспрессия РНК-связывающих белков RBM3 и CIRP механизмом, независимым от HIF-1 (фактора 1, индуцибельного гипоксией)
Аннотация: В клетках Z-33 (линия клеток лейкоза человека, дефицитная по HIF-1'альфа') при действии 8% или 1% O[2] повышающим образом регулируются белок RBM3 (РНК-связывающий мотив белка 3) и белка CIRP, индуцируемый холодовым стрессом. Гипоксия также вызывает повышающую регуляцию этих белков в линии клеток, дефицитных по HIF-1'бета', Hepa-1. В клетках, компетентных по HIF-1, белки RBM3 и CIRP были индуцированы умеренной гипотермией (32'ГРАДУС'C). Однако в этих клетках гипотермия не вызывала увеличения кол-ва HIF-1'альфа' и фактора роста эндотелия сосудов. Хелаторы железа индуцируют этот фактор, но не белки RBM3 и CIRP. Транскрипция RBM3 и CIRP, индуцированных гипоксией, ингибируется NaN[3] или цианидом дозозависимым образом. Однако клетки, истощенные по митохондриям, при действии гипоксии еще способны регулировать повышающим образом RBM3 и CIRP. Обсуждают адаптивную экспрессию этих белков. Германия [C. B.], Dep. Neonatol., Charite Campus Virchow-Klinikum, Med. Univ. Berlin, 13353 Berlin. E-mail: christoph.buehrer@charite.de. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: РНК-СВЯЗЫВАЮЩИЕ БЕЛКИ
БЕЛОК RBM3

БЕЛОК CIRP

ЭКСПРЕССИЯ

ФАКТОР-ИНДУЦИРУЮЩИЙ ГИПОКСИЮ

ЛИНИЯ КЛЕТОК ЛЕЙКОЗА Z-33

ГИПОКСИЯ


Доп.точки доступа:
Wellmann, Sven; Buhrer, Christoph; Moderegger, Eva; Zelmer, Andrea; Kirschner, Renate; Koehne, Petra; Fujita, Jun; Seeger, Karl


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.03-04Я6.248

   

    Oxygen-regulated expression of the RNA-binding proteins RBM3 and CIRP by a HIV-1-independent mechanism [Text] / Sven Wellmann [et al.] // J. Cell Sci. - 2004. - Vol. 117, N 9. - P1785-1794 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Регулированная кислородом экспрессия РНК-связывающих белков RBM3 и CIRP механизмом, независимым от HIF-1 (фактора 1, индуцибельного гипоксией)
Аннотация: В клетках Z-33 (линия клеток лейкоза человека, дефицитная по HIF-1'альфа') при действии 8% или 1% O[2] повышающим образом регулируются белок RBM3 (РНК-связывающий мотив белка 3) и белка CIRP, индуцируемый холодовым стрессом. Гипоксия также вызывает повышающую регуляцию этих белков в линии клеток, дефицитных по HIF-1'бета', Hepa-1. В клетках, компетентных по HIF-1, белки RBM3 и CIRP были индуцированы умеренной гипотермией (32'ГРАДУС'C). Однако в этих клетках гипотермия не вызывала увеличения кол-ва HIF-1'альфа' и фактора роста эндотелия сосудов. Хелаторы железа индуцируют этот фактор, но не белки RBM3 и CIRP. Транскрипция RBM3 и CIRP, индуцированных гипоксией, ингибируется NaN[3] или цианидом дозозависимым образом. Однако клетки, истощенные по митохондриям, при действии гипоксии еще способны регулировать повышающим образом RBM3 и CIRP. Обсуждают адаптивную экспрессию этих белков. Германия [C. B.], Dep. Neonatol., Charite Campus Virchow-Klinikum, Med. Univ. Berlin, 13353 Berlin. E-mail: christoph.buehrer@charite.de. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: РНК-СВЯЗЫВАЮЩИЕ БЕЛКИ
БЕЛОК RBM3

БЕЛОК CIRP

ЭКСПРЕССИЯ

ФАКТОР-ИНДУЦИРУЮЩИЙ ГИПОКСИЮ

ЛИНИЯ КЛЕТОК ЛЕЙКОЗА Z-33

ГИПОКСИЯ


Доп.точки доступа:
Wellmann, Sven; Buhrer, Christoph; Moderegger, Eva; Zelmer, Andrea; Kirschner, Renate; Koehne, Petra; Fujita, Jun; Seeger, Karl


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)