Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=БЕЛОК ОККЛЮДИН<.>)
Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.11-04М4.290

   

    Altered hepatic localization and expression of occludin after common bile duct ligation [Text] / Michael B. Fallon [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 269, N 4. - P1057-1062 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Изменение локализации в печени и экспрессии окклюдина после лигирования желчного протока
Аннотация: Epithelial tight junctions form a regulated barrier that seals the paracellular space and prevents mixing of luminal contents with the interstitium. This barrier is composed of a group of proteins including the putative "sealing" protein occludin that appears to bind directly to a cytoplasmic junction protein, ZO-1. To study the interaction and regulation of these two components when paracellular integrity is altered, they assessed protein expression and immunofluorescent (IF) localization of ZO-1 and occludin in a rat model of hepatocyte tight junction damage induced by common bile duct ligation (CBDL). Protein levels were detected in liver by immunoblotting and IF localization by 3-dimensional reconstruction of serial 0.5-'мю'm confocal microscopic optical sections. As previously described, ZO-1 protein levels progressively increased to threefold control levels 9 days after CBDL. In contrast, occludin protein levels decreased by 50% within 2 days after CBDL and returned to control values by 9 days. In control IF sections, ZO-1 and occludin colocalized, forming thin continuous staining outlining canaliculi. After CBDL, ZO-1 staining appeared discontinuous, and a punctate pericanalicular accumulation of signal developed around junctional areas. Occluding staining was also discontinuous after CBDL, but, in contrast to ZO-1, was not punctate and remained localized either in a linear fashion along canalicular margins or in a homogeneous fashion in immediately surrounding areas. CBDL results in changes in the expression and localization of the putative tight junction sealing protein occludin in hepatocytes that are distinct from those observed for the peripheral membrane tight junction protein ZO-1. Dissociation in the expression and localization of hepatocyte tight junction components may play a role in altered tight junction function during injury
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.39.02
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
БЕЛОК ОККЛЮДИН

ЖЕЛЧНЫЕ ПРОТОКИ

ЛИГИРОВАНИЕ


Доп.точки доступа:
Fallon, Michael B.; Brecher, Alexandra R.; Balda, Maria Susana; Matter, Karl; Anderson, James M.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.01-04Я6.54

   

    COOH terminus of occludin is required for tight junction barrier function in early Xenopus embryos [Text] / Yan-hua Chen [et al.] // J. Cell Biol. - 1997. - Vol. 138, N 4. - P891-899 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: COOH-терминус окклюдина необходим для функционирования барьера плотных контатов в раннем эмбрионе Xenopus
Аннотация: мРНК интегрального мембранного белка плотных контактов окклюдина (I) вводили путем микроинъекции в ранние (на стадии 8 Кл) эмбрионы лягушки. Использовали мРНК, кодирующие нативный или дефектный I, лишенный COOH-терминального участка. Обнаружено, что плотные контакты, включающие дефектный I, проницаемы для NHS-LC-биотина. Сделан вывод, что COOH-терминус необходим для барьерной функции плотных контактов. США, [D. A. G.], Dep. Cell Biol., Harvard Med. School, 240 Longwood Avenue, Boston, MA 02115. Библ. 40
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.05.15
Рубрики: ПЛОТНЫЕ КОНТАКТЫ
БЕЛОК ОККЛЮДИН

БАРЬЕРНАЯ ФУНКЦИЯ

ЭМБРИОГЕНЕЗ XENOPUS

СТАДИЯ 8 КЛЕТОК


Доп.точки доступа:
Chen, Yan-hua; Merzdorf, Christa; Paul, David L.; Goodenough, Daniel A.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.01-04Я6.23

   

    Occludin proteolysis and increased permeability in endothelial cells through tyrosine phosphatase inhibition [Text] / Marco Wachtel [et al.] // J. Cell Sci. - 1999. - Vol. 112, N 23. - P4347-4356 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Протеолиз окклюдина и увеличенная проницаемость эндотелиальных клеток при ингибировании тирозинфосфатазы
Аннотация: В эндотелиальных клетках пупочной вены человека ингибиторы протеинтирозинфосфатазы фениларсиноксид (I) и перванадат индуцировали протеолиз белка плотных контактов, окклюдина. Протеолиз окклюдина ингибировали 1,10-фенантролином, ингибитором металлопротеиназы. В условиях протеолиза обработка клеток I повышала их проницаемость в отношении ФИТЦ-декстрана. Одновременная инкубация эндотелиальных клеток с I и 1,10-фенантролином ингибировала увеличение проницаемости на 60%. Обработка I вызывала прогрессивное исчезновение окклюдина с периферии клеток и не влияла на др. белки плотных контактов (Z 0-1, кадгерин, 'бета'-катенин). Одновременное применение I и 1,10-фенантролина предотвращало перераспределение окклюдина. Швейцария [S. M. G.], Inst. Biochem., Swiss Federal Inst. Technol., ETH Zentrum, CH-8092 Zurich. Библ. 27
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.05.15
Рубрики: ПЛОТНЫЕ КОНТАКТЫ
БЕЛОК ОККЛЮДИН

ПРОТЕОЛИЗ

МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

ПРОНИЦАЕМОСТЬ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Wachtel, Marco; Frei, Karl; Ehler, Elisabeth; Fontana, Adriano; Winterhalter, Kaspar; Gloor, Sergio M.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.11-04Я6.33

   

    Occludin TM4{-}: An isoform of the tight junction protein present in primates lacking the fourth transmembrane domain [Text] / M.Reza Ghassemifar [et al.] // J. Cell Sci. - 2002. - Vol. 115, N 15. - P3171-3180 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Окклюдин ТМ4{-}: изоформа белка плотных контактов, теряющая четвертый трансмембранный домен, представлена у приматов
Аннотация: В эпителиальных клетках обезьян идентифицированы изоформы окклюдина ТМ4{+} и ТМ4{-}. ТМ4{-} не определена в тканях и клетках мышей и собачьих. Предполагают, что ТМ4{-} - результат альтернативного сплайсинга. Считают, что эта изоформа окклюдина может транслироваться с низкой скоростью при специфических условиях, в частности в субконфлуэнтных клетках. Предполагают, что ТМ4{-} участвует в регуляции функции окклюдина. Великобритания [T. P. F.], Div. Cell Sci, School of Biol. Sci., University of Southampton, Southampton SO16 7PX. E-mail: tpf@soton.ac.uk
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.05.15
Рубрики: МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ КОНТАКТЫ
ПЛОТНЫЕ

БЕЛОК ОККЛЮДИН

ИЗОФОРМЫ

АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ СПЛАЙСИНГ

ТРАНСЛЯЦИЯ

ЭПИТЕЛИЙ


Доп.точки доступа:
Ghassemifar, M.Reza; Sheth, Bhavwanti; Papenbrock, Tom; Leese, Henry J.; Houghton, Franchesca D.; Fleming, Tom P.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.01-04Я6.40

   

    Biphasic effects of 17-'бета'-estradiol on expression of occludin and transendothelial resistance and paracellular permeability in human vascular endothelial cells [Text] / Lin Ye [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2003. - Vol. 196, N 2. - P362-369 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Бифазный эффект 17-'бета'-эстрадиола на экспрессию окклюдина и трансэпителиальную резистентность и парацеллюлярную проницаемость в эндотелиальных клетках сосудов человека
Аннотация: Эндотелиальные клетки пупочной вены человека (HECV) экспрессируют рецептор эстрадиола ER-'бета' и не экспрессируют рецептор ER-'альфа'. В этих клетках 17-'бета'-эстрадиол (I) при конц-ии 10{-9} и 10{-6} M снижал кол-во окклюдина и повышал парацеллюлярную проницаемость, а при 10{-12} M I снижал парацеллюлярную проницаемость и повышал содержание окклюдина. Трансэндотелиальная электрическая резистентность уменьшалась в HECV при действии I в дозе 10{-12} M. Бифазный эффект I наблюдали в течение 4 дней. Первое снижение трансэпителиальной электрической резистентности происходило через 15 мин обработки и второе через 48 ч. При этом снижалось кол-во мРНК и белка окклюдина. Обсуждают бифазный эффект I на плотные контакты HECV. Великобритания [Wen G. Jiang], Metastasis Res. Group, Univ. Dep. Surgery, Univ. Wales Coll. of Med., Heath Park, Cardiff CF14 4XN. E-mail: jiangw@cf.ac.uk. Библ. 33
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.05.15 + 341.19.23.11
Рубрики: ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ПРОНИЦАЕМОСТЬ

ПЛОТНЫЕ КОНТАКТЫ

БЕЛОК ОККЛЮДИН

ЭКСПРЕССИЯ

ПУПОЧНАЯ ВЕНА

17-'БЕТА'-ЭСТРАДИОЛ

БИФАЗНЫЙ ЭФФЕКТ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Ye, Lin; Martin, Tracey A.; Parr, Christian; Harrison, Gregory M.; Mansel, Robert E.; Jiang, Wen G.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.08-04Я6.25

    Tserentsoodol, Nomigerel.

    Chymase disrupts tight junctions in the cells of the blood-ocular barrier [Text] : тез. [6 Joint Meeting of the Japan Society of Histochemistry and Cytochemistry and US Histochemical Society, Seattle, Wash., July 18-21, 2002] / Nomigerel Tserentsoodol, Kuniaki Takata // Acta Histochem. et Cytochem. - 2002. - Vol. 35, N 3. - P231 . - ISSN 0044-5991
Перевод заглавия: Химаза разрушает плотные контакты барьера кровь-глаз
Аннотация: Фрагменты сетчатки и реснитчатых тел глаза хомячка инкубировали с химазой хомячка или бычьим химотрипсином поджелудочной железы. Иммунофлуоресценция белка ZO-1 и окклюдина в плотных контактах клеток при инкубации с химазой снижалась и этот процесс был блокирован ингибитором химазы SA12623. Подобные результаты были получены при действии химотрипсина. Сделан вывод, что химаза разрушает окклюдин и ZO-1, нарушая барьерную функцию. Считают, что высвобождение химазы из тучных клеток может играть важную роль в воспалительных реакциях глаза. Япония, Dep. of Anat. and Cell Biol., Gunma Univ. School of Med
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.05.15
Рубрики: МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ КОНТАКТЫ
ПЛАТНЫЕ

БЕЛОК ОККЛЮДИН

БЕЛОК ZO-1

ИНКУБАЦИЯ С ХИМАЗОЙ

ИММУНОФЛУОРЕСЦЕНЦИЯ

БАРЬЕР КРОВЬ-ГЛАЗ

СЕТЧАТКА

ЦИЛИАРНОЕ ТЕЛО

ХОМЯЧКИ


Доп.точки доступа:
Takata, Kuniaki


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)