Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=АПОПТОЗ ЭНДОТЕЛИОЦИТОВ<.>)
Общее количество найденных документов : 30
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-30 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 02.10-04М2.434

   
    Высокое [содержание] глюкозы усиливает переокисление липидов и синергично с липопротеинами низкой плотности индуцирует апоптоз V304 [Text] / Jun-Yi Hua [et al.] // Zhongguo dongmai yinghua zazhi = Chin. J. Arterioscler. - 2002. - Vol. 10, N 2. - С. 135-138 . - ISSN 1007-3949
Аннотация: Глюкоза (Г, 5,5-40 мМ) усиливала в дозовой зависимости клеточно-опосредуемое переокисление ЛПНП. Высокое содержание Г и ЛПНП синергично вызывали апоптоз сосудистых эндотелиальных клеток V304, что может способствовать развитию атеросклероза при диабете
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.57.02
Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ
АПОПТОЗ ЭНДОТЕЛИОЦИТОВ
ГЛЮКОЗА
ПЕРЕОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ

Доп.точки доступа:
Hua, Jun-Yi; Zeng, Zhi; Xu, Yun; Huang, Zhao-Quan

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.11-04Я6.175

   
    Высокое [содержание] глюкозы усиливает переокисление липидов и синергично с липопротеинами низкой плотности индуцирует апоптоз V304 [Text] / Jun-Yi Hua [et al.] // Zhongguo dongmai yinghua zazhi = Chin. J. Arterioscler. - 2002. - Vol. 10, N 2. - С. 135-138 . - ISSN 1007-3949
Аннотация: Глюкоза (Г, 5,5-40 мМ) усиливала в дозовой зависимости клеточно-опосредуемое переокисление ЛПНП. Высокое содержание Г и ЛПНП синергично вызывали апоптоз сосудистых эндотелиальных клеток V304, что может способствовать развитию атеросклероза при диабете
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ
АПОПТОЗ ЭНДОТЕЛИОЦИТОВ
ГЛЮКОЗА
ПЕРЕОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ

Доп.точки доступа:
Hua, Jun-Yi; Zeng, Zhi; Xu, Yun; Huang, Zhao-Quan

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.01-04Я6.214

   
    Rho protein inactivation induced apoptosis of cultured human endothelial cells [Text] / Stefan Hippenstiel [et al.] // Amer. J. Physiol. - 2002. - Vol. 283, N 4. - PL830-L838 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Апоптоз культивируемых эндотелиоцитов человека при инактивации белков семейства Rho
Аннотация: Действие токсина В-10463 (Clostridium difficile), подавляющего активность белков RhoA/Rac1/Cdc42, а также действие токсина С3 (Clostridium botulinum), подавляющего активность белков RhoA, RhoB и RhoC, на культивируемые эндотелиоциты пупочной вены человека вызывало апоптоз клеток. Действие на эндотелиоциты токсина В-1470 (Clostridium difficile), инактивирующего только Rac1/Cdc42, апоптоза не вызывало. Не было апоптоза и при деструкции эндотелиальных микрофиламентов или при подавлении активности p160ROCK. При действии на клетки токсина В-10463 констатировали активацию каспазы-9 и каспазы-3. Подавление активности белков семейства Rho ослабляло экспрессию антиапоптозных белков Bcl-2 и Mcl-1, тогда как экспрессия проапоптозного белка Bid усиливалась (содержание белков Bax и FLIP оставалось без изменений). Увеличение содержания в эндотелиоцитах цАМФ устраняло активацию каспазы-3 и предотвращало вызываемый токсином В-10463 апоптоз клеток. Германия, Humboldt Univ., Berlin. Библ. 42
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ТОКСИНЫ
АПОПТОЗ ЭНДОТЕЛИОЦИТОВ
БЕЛКИ RHO
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hippenstiel, Stefan; Schmeck, Bernd; N'Guessan, Phillipe; Seybold, Joachim; Krull, Matthias; Preissner, Klaus; Eichel-Streiber, Christoph V.; Suttorp, Norbert

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 04.01-04М2.505

   
    Rho protein inactivation induced apoptosis of cultured human endothelial cells [Text] / Stefan Hippenstiel [et al.] // Amer. J. Physiol. - 2002. - Vol. 283, N 4. - PL830-L838 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Апоптоз культивируемых эндотелиоцитов человека при инактивации белков семейства Rho
Аннотация: Действие токсина В-10463 (Clostridium difficile), подавляющего активность белков RhoA/Rac1/Cdc42, а также действие токсина С3 (Clostridium botulinum), подавляющего активность белков RhoA, RhoB и RhoC, на культивируемые эндотелиоциты пупочной вены человека вызывало апоптоз клеток. Действие на эндотелиоциты токсина В-1470 (Clostridium difficile), инактивирующего только Rac1/Cdc42, апоптоза не вызывало. Не было апоптоза и при деструкции эндотелиальных микрофиламентов или при подавлении активности p160ROCK. При действии на клетки токсина В-10463 констатировали активацию каспазы-9 и каспазы-3. Подавление активности белков семейства Rho ослабляло экспрессию антиапоптозных белков Bcl-2 и Mcl-1, тогда как экспрессия проапоптозного белка Bid усиливалась (содержание белков Bax и FLIP оставалось без изменений). Увеличение содержания в эндотелиоцитах цАМФ устраняло активацию каспазы-3 и предотвращало вызываемый токсином В-10463 апоптоз клеток. Германия, Humboldt Univ., Berlin. Библ. 42
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ТОКСИНЫ
АПОПТОЗ ЭНДОТЕЛИОЦИТОВ
БЕЛКИ RHO
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hippenstiel, Stefan; Schmeck, Bernd; N'Guessan, Phillipe; Seybold, Joachim; Krull, Matthias; Preissner, Klaus; Eichel-Streiber, Christoph V.; Suttorp, Norbert

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.06-04Я6.180

   
    Uterine spiral artery remodeling involves endothelial apoptosis induced by extravillous trophoblasts through Fas/FasL interactions [Text] / Sandra V. Ashton [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2005. - Vol. 25, N 1. - P102-108 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Опосредованная взаимодействием Fas/FasL индукция находящимися вне ворсинок трофобластами апоптоза эндотелиоцитов, связанного с ремоделированием спиралевидной артерии матки
Аннотация: Культивирование биоптатов препарированных вне плацентарного ложа матки при проведении кесарева сечения спиралевидных артерий вместе с находящимися в их просвете трофобластами сопровождалось возникновением обнаруживаемого через 20 ч апоптоза эндотелиоцитов сосудистой стенки, ведущим к исчезновения эндотелиального слоя в течение 96 ч. При этом трофобласты проявляли способность вызывать апоптоз и в культивируемых децидуальных эндотелиоцитах. Проапотозное действие культивируемых свободных трофобластов удавалось подавить подавлением капспазной активности и применением NOK2, блокирующих FasL антител. Великобритания, St. George's Hospital Medical School, London. Библ. 30
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
АРТЕРИИ МАТКИ
АПОПТОЗ ЭНДОТЕЛИОЦИТОВ
ТРОФОБЛАСТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ashton, Sandra V.; Whitley, Guy St.J.; Dash, Philip R.; Wareing, Mark; Crocker, Ian P.; Baker, Philip N.; Cartwright, Judith E.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 05.06-04М2.276

   
    Thioredoxin-2 inhibits mitochondria-located ASK1-mediated apoptosis in a JNK-independent manner [Text] / Rong Zhang [et al.] // Circ. Res. - 2004. - Vol. 94, N 11. - P1483-1491 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: JNK-зависимое подавление тиоредоксином-2 апоптоза, опосредованного митохондриальной апоптоз-регулируемой киназой 1
Аннотация: В эндотелиоцитах пупочной вены человека апоптоз-регулируемая киназа-1 (ASK-1) локализована в цитоплазме и в митохондриях. Связана эта киназа соответственно с цитоплазматическим тиоредоксином-1 (ТР1) и с митохондриальным тиоредоксином-2 (ТР2). Критическое значение для связывания ASK-1 молекул ТР1 или ТР2 имеет наличие остатков соответственно цистеина-250 и цистеина-30 в N-терминальном домене ASK-1. Экспрессия митохондриальной конститутивно активной ASK-1 вызывает возникновение апоптоза в эндотелиоцитах без активации JNK. Сверхэкспрессия ТР2 подавляет способность ASK-1 вызывать апоптоз, не оказывая влияния на ее способность активировать JNK. Генетический дефицит ТР2 в эндотелиоцитах сопровождается усилением вызываемого фактором некроза опухолей и ASK-1 высвобождения цитохрома c, способствуя гибели клеток без активации JNK, расщепления Bid и транслокации Bax. США, Boyer Center for Molecular Medicine, New Haven. Библ. 24
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
АПОПТОЗ ЭНДОТЕЛИОЦИТОВ
АПОПТОЗ-РЕГУЛИРУЕМАЯ КИНАЗА-1
ТИОРЕДОКСИН-2
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Zhang, Rong; Al-Lamki, Rafia; Bai, Lanfang; Streb, Jeffrey W.; Miano, Joseph M.; Bradley, John; Min, Wang

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 05.06-04М2.300

    Zhang, Jian-jun.
    Влияние каспаз на апоптоз в эндотелиоцитах микрососудов головного мозга, вызываемый гипоксией [Text] / Jian-jun Zhang, Rui-li Shi // Yaoxue xuebao = Acta Pharm. Sin. - 2003. - Vol. 38, N 10. - С. 739-742 . - ISSN 0513-4870
Аннотация: Усиление определяемой иммуноцитохимическим методом активности каспазы-3 в культивируемых эндотелиоцитах микрососудов головного мозга КРС, инкубируемых в присутствии цианида натрия в лишенной глюкозы культуральной среде сопровождалось возникновением апоптоза в клетках. Ингибиторы каспаз ограничивали кол-во клеток, находившихся в состоянии апоптоза, причем селективные ингибиторы каспазы-1 и каспазы-6 блокировали экспрессию каспазы-3. КНР, Institute of Materia Medica, Beijing. Библ. 16
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.29.21
Рубрики: МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ГИПОКСИЯ
АПОПТОЗ ЭНДОТЕЛИОЦИТОВ
КАСПАЗЫ
КОРОВЫ

Доп.точки доступа:
Shi, Rui-li

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 05.06-04М2.357

   
    Uterine spiral artery remodeling involves endothelial apoptosis induced by extravillous trophoblasts through Fas/FasL interactions [Text] / Sandra V. Ashton [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2005. - Vol. 25, N 1. - P102-108 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Опосредованная взаимодействием Fas/FasL индукция находящимися вне ворсинок трофобластами апоптоза эндотелиоцитов, связанного с ремоделированием спиралевидной артерии матки
Аннотация: Культивирование биоптатов препарированных вне плацентарного ложа матки при проведении кесарева сечения спиралевидных артерий вместе с находящимися в их просвете трофобластами сопровождалось возникновением обнаруживаемого через 20 ч апоптоза эндотелиоцитов сосудистой стенки, ведущим к исчезновения эндотелиального слоя в течение 96 ч. При этом трофобласты проявляли способность вызывать апоптоз и в культивируемых децидуальных эндотелиоцитах. Проапотозное действие культивируемых свободных трофобластов удавалось подавить подавлением капспазной активности и применением NOK2, блокирующих FasL антител. Великобритания, St. George's Hospital Medical School, London. Библ. 30
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.53
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
АРТЕРИИ МАТКИ
АПОПТОЗ ЭНДОТЕЛИОЦИТОВ
ТРОФОБЛАСТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ashton, Sandra V.; Whitley, Guy St.J.; Dash, Philip R.; Wareing, Mark; Crocker, Ian P.; Baker, Philip N.; Cartwright, Judith E.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 05.07-04И8.67

    Zhang, Jian-jun.
    Влияние каспаз на апоптоз в эндотелиоцитах микрососудов головного мозга, вызываемый гипоксией [Text] / Jian-jun Zhang, Rui-li Shi // Yaoxue xuebao = Acta Pharm. Sin. - 2003. - Vol. 38, N 10. - С. 739-742 . - ISSN 0513-4870
Аннотация: Усиление определяемой иммуноцитохимическим методом активности каспазы-3 в культивируемых эндотелиоцитах микрососудов головного мозга КРС, инкубируемых в присутствии цианида натрия в лишенной глюкозы культуральной среде сопровождалось возникновением апоптоза в клетках. Ингибиторы каспаз ограничивали кол-во клеток, находившихся в состоянии апоптоза, причем селективные ингибиторы каспазы-1 и каспазы-6 блокировали экспрессию каспазы-3. КНР, Institute of Materia Medica, Beijing. Библ. 16
ГРНТИ  
34.39.57
ВИНИТИ 341.39.57.49.21
Рубрики: МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ГИПОКСИЯ
АПОПТОЗ ЭНДОТЕЛИОЦИТОВ
КАСПАЗЫ
КОРОВЫ

Доп.точки доступа:
Shi, Rui-li

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.07-04Я6.131

   
    Thioredoxin-2 inhibits mitochondria-located ASK1-mediated apoptosis in a JNK-independent manner [Text] / Rong Zhang [et al.] // Circ. Res. - 2004. - Vol. 94, N 11. - P1483-1491 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: JNK-зависимое подавление тиоредоксином-2 апоптоза, опосредованного митохондриальной апоптоз-регулируемой киназой 1
Аннотация: В эндотелиоцитах пупочной вены человека апоптоз-регулируемая киназа-1 (ASK-1) локализована в цитоплазме и в митохондриях. Связана эта киназа соответственно с цитоплазматическим тиоредоксином-1 (ТР1) и с митохондриальным тиоредоксином-2 (ТР2). Критическое значение для связывания ASK-1 молекул ТР1 или ТР2 имеет наличие остатков соответственно цистеина-250 и цистеина-30 в N-терминальном домене ASK-1. Экспрессия митохондриальной конститутивно активной ASK-1 вызывает возникновение апоптоза в эндотелиоцитах без активации JNK. Сверхэкспрессия ТР2 подавляет способность ASK-1 вызывать апоптоз, не оказывая влияния на ее способность активировать JNK. Генетический дефицит ТР2 в эндотелиоцитах сопровождается усилением вызываемого фактором некроза опухолей и ASK-1 высвобождения цитохрома c, способствуя гибели клеток без активации JNK, расщепления Bid и транслокации Bax. США, Boyer Center for Molecular Medicine, New Haven. Библ. 24
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
АПОПТОЗ ЭНДОТЕЛИОЦИТОВ
АПОПТОЗ-РЕГУЛИРУЕМАЯ КИНАЗА-1
ТИОРЕДОКСИН-2
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Zhang, Rong; Al-Lamki, Rafia; Bai, Lanfang; Streb, Jeffrey W.; Miano, Joseph M.; Bradley, John; Min, Wang

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 05.07-04М2.293

   
    Защитный эффект онихина при вызываемом окислительным стрессом апоптозе в эндотелиоцитах сосудистой стенки [Text] / Qin-Hui Tuo [et al.] // Zhongguo dongmai yinghua zazhi = Chin. J. Arterioscler. - 2004. - Vol. 12, N 3. - С. 283-286 . - ISSN 1007-3949
Аннотация: Действие пероксида водорода на культивируемые эндотелиоциты пупочной вены человека ECV304 в течение 24 ч вызывало возникновение в клетках апоптоза. Присутствие онихина ограничивало частоту его возникновения. Вызываемая пероксидом водорода экспрессия каспазы-3 в эндотелиоцитах ослабевала в присутствии онихина. Аналогичное действие оказывал генистеин. КНР, The Institute of Pharmacy Pharmacology, Hengyang. Библ. 14
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
АПОПТОЗ ЭНДОТЕЛИОЦИТОВ
ОНИХИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Tuo, Qin-Hui; Zhu, Bing-Yang; Liao, Duan-Fang; Yan, Peng-Ke; Lei, Xiao-Yong

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 05.07-04М2.297

    Pi, Xinchun.
    Big mitogen-activated protein kinase (BMK1)/ERK5 protects endothelial cells from apoptosis [Text] / Xinchun Pi, Chen Yan, Bradford C. Berk // Circ. Res. - 2004. - Vol. 94, N 3. - P362-369 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Антиапоптозное действие большой митоген-активируемой протеинкиназы (ВМК1)/ERK5 на эндотелиоциты
Аннотация: Активация большой митоген-активируемой протеинкиназы ВМК1 (или ERK5) сверхэкспрессией киназы СО-МЕК5 в культивируемых эндотелиоцитах микрососудов легочной ткани КРС делала эти клетки более устойчивыми к проапоптозному эффекту отсутствия сыворотки крови в культуральной среде в течение 24 ч, повышая их жизнеспособность. Повышавшаяся при отсутствии сыворотки крови активность каспазы-3 в эндотелиоцитах понижалась при упомянуто в сверхэкспрессии. Сверхэкспрессия доминант-негативной формы ВМК1 в культивируемых эндотелоицитах, напротив, стимулировала возникновение в них апоптоза. Более того, данная сверхэкспрессия сопровождалась ослаблением антиапоптозного эффекта напряжения сдвига в устойчивом ламинарном протоке, стимулировавшего катализируемое СО-МЕК5 и не зависевшее от активности Akt, протеинкиназы А или р90RSK-киназы фосфорилирование остатка серина-112 и серина-136 в составе Bad (сверхэкспрессия доминант-негативной формы BMK1 подавляла данное фосфорилирование). США, The Centre for Cardiovascular Research, Rochester. Библ. 37
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
АПОПТОЗ ЭНДОТЕЛИОЦИТОВ
МАП-КИНАЗА ВМК1
КОРОВЫ

Доп.точки доступа:
Yan, Chen; Berk, Bradford C.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.07-04Т2.119

   
    Защитный эффект онихина при вызываемом окислительным стрессом апоптозе в эндотелиоцитах сосудистой стенки [Text] / Qin-Hui Tuo [et al.] // Zhongguo dongmai yinghua zazhi = Chin. J. Arterioscler. - 2004. - Vol. 12, N 3. - С. 283-286 . - ISSN 1007-3949
Аннотация: Действие пероксида водорода на культивируемые эндотелиоциты пупочной вены человека ECV304 в течение 24 ч вызывало возникновение в клетках апоптоза. Присутствие онихина ограничивало частоту его возникновения. Вызываемая пероксидом водорода экспрессия каспазы-3 в эндотелиоцитах ослабевала в присутствии онихина. Аналогичное действие оказывал генистеин. КНР, The Institute of Pharmacy Pharmacology, Hengyang. Библ. 14
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.93
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
АПОПТОЗ ЭНДОТЕЛИОЦИТОВ
ОНИХИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Tuo, Qin-Hui; Zhu, Bing-Yang; Liao, Duan-Fang; Yan, Peng-Ke; Lei, Xiao-Yong

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 05.08-04М2.392

   
    Phosphatidylinositol 3-kinase/akt regulates angiotensin II-induced inhibition of apoptosis in microvascular endothelial cells by governing survivin expression and suppression of caspase-3 activity [Text] / Hirokazu Ohashi [et al.] // Circ. Res. - 2004. - Vol. 94, N 6. - P785-793 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Регуляция фосфатидилинозит-3-киназой/Akt оказываемого ангиотензином II антиапоптозного действия на эндотелиоциты микрососудов, опосредованная экспрессией сурвивина и подавлением активности каспазы-3
Аннотация: Присутствие ангиотензина II в культуральной среде при культивировании эндотелиоцитов микрососудов сетчатки глаза свиньи сокращало относительное кол-во клеток, находившихся в состоянии апоптоза, возникавшего после удаления сыворотки крови их среды. Активность каспазы-3 в эндотелиоцитах при этом понижалась. Эффект ангиотензина II был опосредован его рецепторами типа 1. Присутствие в среде препарата LY294002, ингибитора фосфатидилинозит-3-киназы, полностью подавляло антиапоптозное действие ангиотензина II, чего не делали ни ингибитор митоген-активируемой протеинкиназы, ни ингибитор НАДФ-оксидазы. Действие ангиотензина II на эндотелиоциты стимулировало фосфорилирование Akt. При инфицировании клеток аденовирусом, кодирующим доминант-негативную форму Akt, последующее действие ангиотензина II на такие клетки антиапотозного эффекта не давало. Вместе с тем в них прекращалась экспрессия сурвивина, имеющего важное значение в жизнедеятельности клетки белка. Возникавшая у 1-нед мышей с генетическим дефицитом рецепторов ангиотензина II типа 1a при 5-дн гипероксии (дыхание 75%-ным кислородом) аваскулярная зона в сетчатке глаза оказывалась более экстенсивной, чем у мышей дикой линии. Япония, Visual Sciences Graduate School of Medicine, Kyoto. Библ. 35
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.31
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
МИКРОСОСУДЫ СЕТЧАТКИ
АНГИОТЕНЗИН II
АПОПТОЗ ЭНДОТЕЛИОЦИТОВ
СВИНЬИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ohashi, Hirokazu; Takagi, Hitoshi; Oh, Hideyasu; Suzuma, Kiyoshi; Suzuma, Izumi; Miyamoto, Noriko; Yemura, Akiyoshi; Watanabe, Daisuke; Murakami, Tomoaki; Sugaya, Takeshi; Fukamizu, Akiyoshi; Honda, Yoshihito

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.04-04Я6.169

   
    Renin-angiotensin system modulates oxidative stress-induced endothelial cell apoptosis in rats [Text] / Masahiro Akishita [et al.] // Hypertension. - 2005. - Vol. 45, N 6. - P1188-1193 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Модуляция системой ренин/ангиотензин вызываемого окислительным стрессом апоптоза в эндотелиоцитах крыс
Аннотация: В опытах на 10-12-нед. крысах апоптоз эндотелиоцитов вызывали введением пероксида водорода (ПВ) в сонную артерию. Предварительное введение животным темокаприла, ингибитора ангиотензин-конвертирующего фермента, ограничивало вызываемый ПВ апоптоз и происходившее в течение 2 недель формирование неоинтимы. Подавлял апоптоз и ольмесартан, блокатор рецепторов ангиотензина II (АТ) типа 1 (сам АТ, напротив, ускорял развитие апоптоза). Возникновение апоптоза наблюдали и в культивируемых эндотелиоцитах сонной артерии КРС при действии на клетки ПВ. Комбинация ПВ с АТ ускоряла его развитие и стимулировала образование в клетках 8-изопростана. Применение темокаприла, ольмесартана и в этом случае подавляло развитие апоптоза. Япония, Kyorin Univ. School of Medicine, Tokyo. Библ. 37
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
АПОПТОЗ ЭНДОТЕЛИОЦИТОВ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНОВАЯ СИСТЕМА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Akishita, Masahiro; Nagai, Kumiko; Xi, Hang; Yu, Wei; Sudoh, Noriko; Watanabe, Tokumitsu; Ohara-Imaizumi, Mica; Nagamatsu, Shinya; Kozaki, Koichi; Horiuchi, MAsatsugu; Toba, Kenji

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 06.04-04М2.605

   
    Renin-angiotensin system modulates oxidative stress-induced endothelial cell apoptosis in rats [Text] / Masahiro Akishita [et al.] // Hypertension. - 2005. - Vol. 45, N 6. - P1188-1193 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Модуляция системой ренин/ангиотензин вызываемого окислительным стрессом апоптоза в эндотелиоцитах крыс
Аннотация: В опытах на 10-12-нед. крысах апоптоз эндотелиоцитов вызывали введением пероксида водорода (ПВ) в сонную артерию. Предварительное введение животным темокаприла, ингибитора ангиотензин-конвертирующего фермента, ограничивало вызываемый ПВ апоптоз и происходившее в течение 2 недель формирование неоинтимы. Подавлял апоптоз и ольмесартан, блокатор рецепторов ангиотензина II (АТ) типа 1 (сам АТ, напротив, ускорял развитие апоптоза). Возникновение апоптоза наблюдали и в культивируемых эндотелиоцитах сонной артерии КРС при действии на клетки ПВ. Комбинация ПВ с АТ ускоряла его развитие и стимулировала образование в клетках 8-изопростана. Применение темокаприла, ольмесартана и в этом случае подавляло развитие апоптоза. Япония, Kyorin Univ. School of Medicine, Tokyo. Библ. 37
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
АПОПТОЗ ЭНДОТЕЛИОЦИТОВ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНОВАЯ СИСТЕМА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Akishita, Masahiro; Nagai, Kumiko; Xi, Hang; Yu, Wei; Sudoh, Noriko; Watanabe, Tokumitsu; Ohara-Imaizumi, Mica; Nagamatsu, Shinya; Kozaki, Koichi; Horiuchi, MAsatsugu; Toba, Kenji

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 06.06-04М2.293

   
    Влияние пиоглитазона на функции эндотелиоцитов пупочной вены человека in vitro и механизмы этого влияния [Text] / Nan-wei Tong [et al.] // Sichuan daxue xuebao. Yixue ban = J. Sichuan Univ. Med. Sci. Ed. - 2005. - Vol. 36, N 4. - С. 525-528 . - ISSN 1672-173X
Аннотация: Повышенная до 30 мМ конц-ия глюкозы в культуральной среде вызывала в культивируемых эндотелиоцитах пупочной вены человека апотоз. Конц-ия оксида азота понижалась, а конц-ия растворимых молекул-1 межклеточной адгезии повышалась. Присутствие пиоглитазона в среде устраняло эти изменения и противодействовало происходившей при повышенной конц-ии глюкозы транслокации 'альфа'-протеинкиназы С из цитоплазмы в клеточные ядра, а также обратной транслокации 'дельта'-протеинкиназы С, ослабляя усиливавшуюся активность этой изоформы фермента. КНР, West China Hospital, Chengdu. Библ. 8
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
АПОПТОЗ ЭНДОТЕЛИОЦИТОВ
ГЛЮКОЗА
ПИОГЛИТАЗОН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Tong, Nan-wei; Wan, Qin; Liu, Xiao-jing; Wu, Hui

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 06.06-04Т2.34

   
    Влияние пиоглитазона на функции эндотелиоцитов пупочной вены человека in vitro и механизмы этого влияния [Text] / Nan-wei Tong [et al.] // Sichuan daxue xuebao. Yixue ban = J. Sichuan Univ. Med. Sci. Ed. - 2005. - Vol. 36, N 4. - С. 525-528 . - ISSN 1672-173X
Аннотация: Повышенная до 30 мМ конц-ия глюкозы в культуральной среде вызывала в культивируемых эндотелиоцитах пупочной вены человека апотоз. Конц-ия оксида азота понижалась, а конц-ия растворимых молекул-1 межклеточной адгезии повышалась. Присутствие пиоглитазона в среде устраняло эти изменения и противодействовало происходившей при повышенной конц-ии глюкозы транслокации 'альфа'-протеинкиназы С из цитоплазмы в клеточные ядра, а также обратной транслокации 'дельта'-протеинкиназы С, ослабляя усиливавшуюся активность этой изоформы фермента. КНР, West China Hospital, Chengdu. Библ. 8
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.49.09
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
АПОПТОЗ ЭНДОТЕЛИОЦИТОВ
ГЛЮКОЗА
ПИОГЛИТАЗОН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Tong, Nan-wei; Wan, Qin; Liu, Xiao-jing; Wu, Hui

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 06.07-04М2.245

   
    Angiopoietin-1 reduces iopromide-induced endothelial cell apoptosis through activation of phosphatidylinositol 3'-kinase/p70 S6 kinase [Text] / S. O. Moon [et al.] // Int. J. Tissue React. - 2005. - Vol. 27, N 3. - P115-124 . - ISSN 0250-0868
Перевод заглавия: Опосредованное активацией фосфатидилинозит-3-киназой/P70 S6 киназы ограничение ангиопоэтином-1 вызываемого иопромидом апоптоза эндотелиоцитов
Аннотация: Действие иопромида, используемого в качестве радиоконтрастного агента, на культивируемые эндотелиоциты пупочной вены человека вызывало возникновение в них апоптоза. Присутствие ангиопоэтина-1 (АП) оказывало при этом антиапоптозное действие, к-рое ослабевало в присутствии ингибиторов фосфатидил-3-киназы (ФК). Фосфорилированная форма последней участвовала в производимой АП активации S6 киназы mTOR/рибосомного белка p70. Ингибитор ФК и ингибитор mTOR блокировали вызываемое АП фосфорилирование S6 киназы p70. Вместе с тем оказывалось частично блокированным антиапоптозное действие АП. Корея, Research Institute of Clinical Medicine, Jeonju. Библ. 34
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
АПОПТОЗ ЭНДОТЕЛИОЦИТОВ
ИОПРОМИД
АНГИОПОЭТИН-1
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Moon, S.O.; Kim, W.; Kim, D.H.; Sung, M.J.; Lee, S.; Kang, K.P.; Yi, A.S.; Jang, K.Y.; Lee, S.Y.; Park, S.K.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.08-04Я6.95

   
    Angiopoietin-1 reduces iopromide-induced endothelial cell apoptosis through activation of phosphatidylinositol 3'-kinase/p70 S6 kinase [Text] / S. O. Moon [et al.] // Int. J. Tissue React. - 2005. - Vol. 27, N 3. - P115-124 . - ISSN 0250-0868
Перевод заглавия: Опосредованное активацией фосфатидилинозит-3-киназой/P70 S6 киназы ограничение ангиопоэтином-1 вызываемого иопромидом апоптоза эндотелиоцитов
Аннотация: Действие иопромида, используемого в качестве радиоконтрастного агента, на культивируемые эндотелиоциты пупочной вены человека вызывало возникновение в них апоптоза. Присутствие ангиопоэтина-1 (АП) оказывало при этом антиапоптозное действие, к-рое ослабевало в присутствии ингибиторов фосфатидил-3-киназы (ФК). Фосфорилированная форма последней участвовала в производимой АП активации S6 киназы mTOR/рибосомного белка p70. Ингибитор ФК и ингибитор mTOR блокировали вызываемое АП фосфорилирование S6 киназы p70. Вместе с тем оказывалось частично блокированным антиапоптозное действие АП. Корея, Research Institute of Clinical Medicine, Jeonju. Библ. 34
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
АПОПТОЗ ЭНДОТЕЛИОЦИТОВ
ИОПРОМИД
АНГИОПОЭТИН-1
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Moon, S.O.; Kim, W.; Kim, D.H.; Sung, M.J.; Lee, S.; Kang, K.P.; Yi, A.S.; Jang, K.Y.; Lee, S.Y.; Park, S.K.
 1-20    21-30 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)