СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АМИНОНУКЛЕОЗИДНЫЙ НЕФРОЗ<.>)

Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.12-04М2.699

Glomerular expression of smooth-muscle myosin heavy-chain isoforms in aminonucleoside nephrosis in rats [Text] / Tsukasa Nakamura [et al.] // Clin. Sci. - 1995. - Vol. 89, N 1. - P45-52 . - ISSN 0143-5221
Перевод заглавия: Гломерулярная экспрессия изоформ тяжелых цепей миозина гладких мышц у крыс с аминонуклеозидным нефрозом
Аннотация: У крыс поражение почек, напоминающее минимальные изменения у человека, вызывали однократным в/б введением пуромицина аминогликозида (ПАЗ) в дозе 15 мг/100 г м. г., что сопровождалось через 4 дня повышением экскреции белка с 20 до 268,8 мг/сут. Крыс забивали через различные сроки после введения ПАЗ и изучали с помощью специфических антител экспрессию в клубочках тяжелых цепей S-миозина 40, 29 и FS миозина 34 (соответственно SM1, SM2 и SMemb). SMemb присутствовали в клубочках контрольных животных, а SM1 и SM2 появлялись в них через 20 дней после введения ПАЗ. У крыс с ПАЗ-нефрозом число гломерулярных клеток, содержащих SMemb увеличивалось на 2 и 4 день после введения ПАЗ, причем это увеличение не коррелировало с 'альфа'-актином или ядерным антигеном пролиферирующих клеток. Введение метилпреднизолона сопровождалось быстрым исчезновением протеинурии у крыс с ПАЗ-нефрозом, но не влияло на мРНК SMemb. Т. обр., SMemb является маркером фенотипических изменений на ранних стадиях повреждения клубочков. При этом экспрессия SMemb регулируется другими механизмами, чем экспрессия SM1, SM2 и 'альфа'-актина. Япония, Junteudo Univ. School of Med., Tokyo. Библ. 39

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.51.07
Рубрики: ПОЧКИ
КЛУБОЧКИ
МИОЗИН
ТЯЖЕЛЫЕ ЦЕПИ
КРЫСЫ
АМИНОНУКЛЕОЗИДНЫЙ НЕФРОЗ

Доп.точки доступа:
Nakamura, Tsukasa; Kimura, Kenjiro; Ebihara, Isao; Takahashi, Toshimasa; Tomino, Yasuhiko; Aikawa, Masanori; Yazaki, Yoshio; Nagai, Ryozo; Koide, Hikaru

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.04-04М2.644

Thakur, Vashu.
Evidence suggesting a role for hydroxyl radical in puromycin aminonucleoside-induced proteinuria [Text] / Vashu Thakur, Patrick D. Walker, Subhir V. Shah // Kidney Int. - 1988. - Vol. 34, N 4. - P494-499
Перевод заглавия: Данные, подтверждающие роль гидроксильного радикала в вызываемой пуромицинаминонуклеозидом протеинурии
Аннотация: Исследовано влияние в-в, связывающих ОН- диметилтиомочевины (ДМТМ) и бензоата Na (Б) - и хелатора Fe - дефероксамина (ДФО) на протеинурию (П) у крыс, вызываемую введением аминонуклеозида пуромицина (ПАН). После однократного в/в введения ПАН в дозе 5 мг/100 г м.т. П развивалась к 5-му дню, достигая максимума к 7 дню. Введение ДМТМ (500 мг/кг с последующим в/б введением 125 мг/кг 2 раза в день) и введение Б (150 мг/кг с последующим в/б введением 125 мг/кг 2 раза в день), начатое до введения ПАН, значительно уменьшало уровень II в течение всего исследования. Одновременное введение с ПАН 30 мг/сут ДФО также снижало П. Защитное действие ДМТМ и ДФО сохранялось и при прекращении их введения до появления П. Считают, что в генезе вызываемого ПАН нефротич. синдрома важную роль играют радикалы ОН США, Tulane Medical School, 1430 Tulane Avenue, New Orleans, LA 70112. Библ. 42.

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.51.07
Рубрики: ПОЧКИ
АМИНОНУКЛЕОЗИДНЫЙ НЕФРОЗ
ПРОТЕИНУРИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
ГИДРОКСИЛЬНЫЕ РАДИКАЛЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Walker, Patrick D.; Shah, Subhir V.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.09-04М2.801

Human liver ferritin as a new tracer for studying glomerular perniability [Text] / Zensuke Ota [et al.] // Acta med. Okajama. - 1989. - Vol. 43, N 6. - P363-365
Перевод заглавия: Ферритин печени чловека как новый маркер для изучения клубочковой проницаемости
Аннотация: Ферритин печени человека (ФПЧ) выделяли из гомогенизир. ткани трупной печени и в/в вводили крысам интактным (I гр., n=6) и крысам с аминогликозидным нефритом (II гр., n=6). Во II гр. крыс суточная экскреция ФПЧ в 40 раз превышала таковую в I гр. Молекула ФПЧ имеет диаметр 12 нм, что превышает норм. размер пор базальной мембраны клубочков в 3-4 раза. Предполагают, что протеинурия при аминогликозидном нефрите вызвана увеличением пор мембраны клубочков. Япония, Okayama Univ. Med. School. Библ. 13.

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.05
Рубрики: ПОЧКИ
КЛУБОЧКИ
БАЗАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ
ФЕРРИТИН
МАРКЕР ПРОНИЦАЕМОСТИ
КРЫСЫ
АМИНОНУКЛЕОЗИДНЫЙ НЕФРОЗ

Доп.точки доступа:
Ota, Zensuke; Kumagai, Isao; Shikata, Kenichi; Makino, Hirofumi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 92.08-04М2.688

Cyclosporin reduces proteinuria in rats with aminonucleoside nephrosis [Text] / Koh Kokui [et al.] // J. Pathol. - 1992. - Vol. 166, N 3. - P297-301 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Циклоспорин снижает протеинурию у крыс с аминонуклеозидным нефрозом
Аннотация: Поражение почек у крыс вызывали в/б введением пуромицина аминогликозида (ПА) в дозе 15 мг/кг м. т. В последующем 13 животным (гр. А) в/б в течение 10 дней, начиная с дня, предшествующего введению ПА, в/б вводили циклоспорин (Цс) по 10 мг/кг м. т. Крысам гр. В Цс начинали вводить с 5 дня после начала инъекций ПА, а гр. С - через 10 дней. Контролем служили крысы, не получавшие Цс. По сравнению с контролем Цс значимо снижал протеинурию (ПУ) у крыс с ПА-нефрозом. Послеотмены Цс ПУ постепенно нарастала, достигая значений, зарегистрированных у животных, не получавших Цс. В то же время Цс не предотвращал развитие нефроза у крыс гр. А. Морфол. изменения в почках у крыс, получавших и не получавших Цс, существенно не различались. Т. обр., Цс уменьшает ПУ при ПА-нефрозе у крыс, не влияя на морфологию почечного процесса. Япония, Kobe Univ. School of Medicine. Библ. 26.

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.51.07
Рубрики: ПОЧКИ
АМИНОНУКЛЕОЗИДНЫЙ НЕФРОЗ
ПРОТЕИНУРИЯ
ЦИКЛОСПОРИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kokui, Koh; Yoshikawa, Norishige; Nakamura, Hajime; Itoh, Hiroshi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 94.06-04М2.668

Hirano, Tsutomu.
Treatment of hyperlipidemia with probucol suppresses the development of focal and segmental glomerulosclerosis in chronic aminonucleoside nephrosis [Text] / Tsutomu Hirano, Toshio Morohoshi // Nephron. - 1992. - Vol. 60, N 4. - P443-447 . - ISSN 0028-2766
Перевод заглавия: Лечение гиперлипидемии пробуколом подавляет развитие фокально-сегментального гломерулосклероза при хроническом аминонуклеозидном нефрозе
Аннотация: Массивную протеинурию (ПУ) и отеки воспроизводили у крыс повторным (n=5) в/б введением пуромицина аминонуклеозида (ПА) в дозе 100 мг/кг м. т. Через 2 нед после первого введения крысам к обычному рациону добавляли или не добавляли 1% р-р пробукола (I), гиполипидем. препарата, на срок до 10 нед. У крыс после инъекций развивалась нефропатия с нефрот. синдромом, характеризовавшаяся гипопротеинемией, гипоальбуминемией и повышением всех липидных фракций. У животных, получавших I, экскреция белка с мочой была приблизительно в 2 раза меньше (269 против 428 мг/сут), выше уровень альбумина в крови (2,36 против 1,93 г/дл), ниже значения креатинина (0,8 против 1,3 мг/дл) и азота мочевины (25 против 31 мг/дл). Конц-ия триглицеридов в сыворотке у крыс, получавших и не получавших I, равнялась 83 и 179 мг/дл, общего холестерина 9 и 25 мг/дл, фосфолипидов 22 и 42 мг/дл, апопротеина В 4,3 и 8,1 мг/дл. У крыс, не получавших I, были более грубыми морфолог. изменения в почках. Т. обр., длит. супрессия вторичной гиперлипидемии при НС в определенной степени предупреждает поражение почек, связанное с персист. нефрот. синдромом. Япония, Showa Univ. School of Med., Tokyo. Библ. 22.

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.51.07
Рубрики: ПОЧКИ
ФОКАЛЬНО-СЕГМЕНТАЛЬНЫЙ НОЗ
ГИПЕРЛИПЕДЕМИЯ
ПРОБУКОЛ
КРЫСЫ
АМИНОНУКЛЕОЗИДНЫЙ НЕФРОЗ

Доп.точки доступа:
Morohoshi, Toshio

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска