СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ МАКРОФАГ<.>)

Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04Я6.106

Recognition of a bacterial adhesin by an integrin: Macrophage CR3 ('альфа'[M]'бета'[2], CD11b/CD18) binds filamentous hemagglutinin of Bordetella pertussis [Text] / David Relman [et al.] // Cell. - 1990. - Vol. 61, N 7. - P1375-1382 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Распознавание батериальных адгезинов интегрином: макрофагальный интегрин CR3 ('альфа'[M]'бета'[2], CD IIb/CD 18) связывается с гемагглютинином филаментов Bordetella pertussis
Аннотация: Путем изучения адгезии ряда мутантных штаммов клеток бактерии B. pertussis на поверхности изолированных альвеолярных макрофагов человека в условиях их предварительной обработки моноклональными антителами против различных интегринов установлено, что адгезия бактерий изученного вида на макрофагах опосредуется 2 типами белков бактериальных клеток, гемагглютинином филаментов (ГФ) и коклюшным токсином (КТ). При этом адгезия через ГФ протекала с участием 2 белков поверхности макрофагов, галактоза-содержащего гликоконъюгата и интегрина CR 3. Во взаимодействии ГФ с интегрином CR 3 участвовала аминокислотная последовательность Арг-Гли-Асп, находящаяся в положениях 1097-1099 полипептидной цепи ГФ. Обсуждаются также возможные механизмы адгезии бактерий к макрофагам, опосредуемой КТ. США, Dep. Microbiol. Immunol., Stanford Univ., Stanford, CA 94305. Библ. 41

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.15
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
ФИЛАМЕНТНЫЙ АГГЛЮТИНИН
ИНТЕГРИНЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ МАКРОФАГ
ЧЕЛОВЕК
ВОЗБУДИТЕЛЬ КОКЛЮША

Доп.точки доступа:
Relman, David; Tuomanen, Elaine; Falkow, Stanley; Golenbock, Douglas T.; Saukkonen, Kirsi; Wright, Samuel D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.08-04К1.132

Curti, P. C.
The role of surfactant in the alveolar defence from inhaled particles [Text] / P. C. Curti // Lung and Respir. - 1988. - Vol. 5, N 1. - P8-10 . - ISSN 0176-1749
Перевод заглавия: Роль сурфактанта в защите альвеол от вдыхаемых частиц
Аннотация: Лекция председателя симпозиума "Система защиты легких: повреждения и лечение - роль сурфактанта", состоявшегося 6-11 сентября 1987 г., была посвящена рез-там исследований, к-рые подтвердили гипотезу о том, что м-лы сурфактанта, включая в свой состав инородные частицы и образуя т. обр. липосомы, способствуют перв. очищению альвеол. Процесс образования липосом из альвеолярного сурфактанта и частиц угольной, кремниевой пыли и сульфамеразина воспроизводится in vitro на границе раздела фаз жидкость-воздух. Содержание фосфолипидов и сульфамеразина в липосомах из трахеального смыва крыс увеличивается с течением времени после однократного воздействия сульфамеразина. Введение амброксола, стимулирующего синтез и секрецию сурфактанта, способствует более быстрому и эффективному клиренсу частиц из легких. Кроме того, сурфактант может усиливать фагоцитоз и внутриклет. переваривание альвеолярными макрофагами, бактерицидную активность, влиять на функционирование рецепторного аппарата макрофагов. Обнаружение у амброксола прямого антимикробного действия раскрывает широкие возможности его использования для лечения бакт. легочных инфекций. Sondalo, IT.

ГРНТИ	34.43.23

ВИНИТИ 341.43.23.02
Рубрики: СУРФАКТАНТ АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ
КЛИРЕНС
ЛИПОСОМЫ
АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ МАКРОФАГ
ФАГОЦИТОЗ
ЛЕГКИЕ
ОБЗОРЫ
АМБРОКСОЛ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 92.03-04М7.119

Романова, Л. К.
Физиологическая регенерация альвеолярных макрофагов [Текст] / Л. К. Романова // Арх. патол. - 1991. - Т. 53, N 11. - С. 22-28 . - ISSN 0004-1955
Аннотация: Обзор. Физиол. регенерация популяции альвеолярных макрофагов (АМ) представляет собой процесс развития, протекающий на клеточном уровне и включающий в себя ряд последовательных событий: дифференцировку костномозговых стволовых клеток в монобласты промоноциты моноциты; миграцию моноцитов из костного мозга в периферическую кровь и затем в легкие; дифференцировку моноцитов в АМ; отток, элиминацию и гибель части АМ в процессе ф-ции дыхания и, наконец, численное пополнение популяции АМ до нормал. физиол. уровня по мере убыли этих клеток. Существенный прогресс в изучении физиол. регенерации АМ достигнут в результате разработки и внедрения ряда новых методических приемов: получение АМ при помощи субсегментарных бронхиальных смывов; культура клеток и использование меченого предшественника ДНК - {3}H-тимидина. Пополнение популяции АМ как в норме, так и при легочной патологии происходит 2 путями: в результате притока моноцитов непосредственно из микроциркуляторного кровеносного русла в альвеолы и за счет пролиферации местных моноцитов и АМ. При легочной патологии доля каждого из основных источников АМ неравнозначна. При остром воспалении, при обострении инфекционнозависимой бронхиальной астмы преобладает приток моноцитов в альвеолы с последующей их трансформацией в АМ. При хронических воспалительных процессах в легких возрастает как приток моноцитов в альвеолы, так и пролиферативная активность местных моноцитов и АМ. АМ способны к стимулированной пролиферации при действии экзогенных раздражителей (NO[2], О[2], угольной пыли), а также в условиях послеоперационного компенсаторного роста легких. Ил. 2. Библ. 47.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.25.21
Рубрики: ВОСПАЛЕНИЕ
АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ МАКРОФАГ
ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ
МИТОТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК
ЖИВОТНЫЕ

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска