Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ ЛИМФОИДНЫХ КЛЕТОК<.>)
Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.12-04К1.311

   

    A synthetic random basic copolymer with promiscuous binding to class II major histocompatibility complex molecules inhibits T-cell proliferative respinses to major and minor histocompatibility antigens in vitro and confers the capacity to prevent murine graft-versus-host disease in vivo [Text] / Paul G. Schlegel [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 10. - P5061-5066 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Синтетический произвольный основной сополимер со случайным связыванием с молекулами главного комплекса гистосовместимости класса II подавляет пролиферативный ответ Т-клеток на основные и минорные антигены гистосовместимости in vitro и обладает способностью предупреждать болезнь трансплантат против хозяина in vivo
Аннотация: Показали, что синтетический сополимер L-Glu-L-Lys-L-Ala-L-Tyr c мол. м. 6-8,5 кД (ГЛАТ), связывающийся с многочисленными аллелями ГКГС класса II, способен предотвратить летальную болезнь трансплантат против хозяина после трансплантации лимфоидных клеток в мышиной модели В10.D2 в BALB/c (обе Н-2{d}) через слабый барьер гистосовместимости. Введение ГЛАТ через нек-рое время после трансплантации значительно снижало возникновение, начало и тяжесть болезни. ГЛАТ также увеличивал продолжительность жизни в случае летальной болезни. In vitro ГЛАТ подавлял реакцию в смешанной культуре лимфоцитов дозо-зависимым образом и ответ Т-клеток на сингенные антигенпредставляющие клетки, презентирующие слабые антигены гистосовместимости. США, Bone Marrow Transp. Program, Univ. Sch. Med., Stanford, CA 94305. Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.31.15
Рубрики: АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ ЛИМФОИДНЫХ КЛЕТОК
РЕАКЦИЯ ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА

ПОДАВЛЕНИЕ

СОПОЛИМЕР ГЛУ-ЛИЗ-АЛА-ТИР

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Schlegel, Paul G.; Aharoni, Rina; Chen, Yanfei; Chen, Jun; Teitelbaum, Dvora; Arnon, Ruth; Sela, Michael; Chao, Nelson J.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.01-04К1.401

   

    Analysis of the requirements for the induction of CD4{+} T cell alloantigen hyporesponsiveness by ex vivo anti-CD40 ligand antibody [Text] / Patricia A. Taylor [et al.] // J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, N 2. - P612-622 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Анализ требований для индукции низкой отвечаемсти CD4{+} Т-клеток на аллоантиген ex vivo антител против CD40 лиганда
Аннотация: Индукция энергии через блокаду in vitro костимулирующего процесса CD40:CD40L более выражена по мере продолжительности первичной культуры лимфоцитов мышей, оцениваемая по пролиферативному ответу в смешанной культуре лимфоцитов (СКЛ), выработке цитокинов и защиты от болезни трансплантат против хозяина (БТПХ) in vivo. Выработка Th1 и Th2 цитокинов снижается в первичной и вторичной СКЛ клеток, обработанных анти-CD40L антителами. В этой модели CD4 клетки, нокаутированные по интерлейкину 4 (ИЛ) и ИЛ-10 чувствительны к индукции низкой отвечаемости на аллоантигены. ИЛ-4 не опосредует, но предупреждает индукцию толерантности. Считают, что применение ex vivo моноклональных антител против CD40L блокирует развитие БТПХ у мышей. США, Univ. Minnesota Hosp., Minneapolis, MN 55455. Библ. 42
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.31.15
Рубрики: АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ ЛИМФОИДНЫХ КЛЕТОК
БОЛЕЗНИ ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА

БЛОКАДА РАЗВИТИЯ

АНТИТЕЛА ПРОТИВ ЛИГАНДА CD40

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Taylor, Patricia A.; Panoskaltsis-Mortari, Angela; Noelle, Randolph J.; Blazar, Bruce R.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.06-04К1.467

   

    ТН1- и ТН2-зависимые варианты хронической реакции трансплантат против хозяина [Текст] / В. А. Козлов [и др.] // Иммунология. - 2002. - Т. 23, N 3. - С. 143-146 . - ISSN 0206-4952
Аннотация: Индукция хронической реакции трансплантат против хозяина (РТПХ) у генетически однородных реципиентов (C57BL6*DBA/2)F[1] путем введения 50*10{6} лимфоидных клеток родительской линии DBA/2 внутривенно двукратно с интервалом 5 дней приводит к развитию у части реципиентов аутоиммунной патологии - люпусподобного нефрита. Группы мышей, различающиеся по клиническим проявлениям хронической РТПХ (наличие или отсутствие поражения почек), характеризуются различной картиной иммунологических нарушений. Изучение параметров иммунной системы у реципиентов показало, что развитие хронической РТПХ в данной полуаллогенной системе может идти преимущественно по Th1-зависимому или Th2-зависимому типу. В случае развития хронической РТПХ Th2 типа наблюдаются выраженная поликлональная пролиферация В лимфоцитов, депрессия клеточного и гуморального иммунного ответа. При хронической РТПХ Th1 типа процессы активации В клеток менее выражены, наблюдается угнетение гуморальных, но не клеточных, реакций и отсутствуют выраженные проявления поражения почек. В пользу предположения о развития Th1- и Th2-зависимых вариантов хронической РТПХ свидетельствует изменение соотношения подклассов иммуноглобулинов в опытных группах: мыши pr{-} характеризуются сниженным соотношением IgG1/IgG2a, тогда как у мышей pr{+} наблюдается его увеличение, возрастающее по мере развития заболевания. Россия, ГУ НИИКИ СО РАМН, Новосибирск. Библ. 24
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.31.15
Рубрики: АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ ЛИМФОИДНЫХ КЛЕТОК
РЕАКЦИЯ ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА

ВОЛЧАНОЧНЫЙ НЕФРИТ

ЛИМФОЦИТЫ Т ХЕЛПЕРНЫЕ

СУБПОПУЛЯЦИИ TH1 И TH2

ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Козлов, В.А.; Кудаева, О.Т.; Колесникова, О.П.; Сафронова, И.В.; Лактионов, П.П.; Рыкова, Е.Ю.; Обухова, Л.А.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.07-04М1.127

   

    ТН1- и ТН2-зависимые варианты хронической реакции трансплантат против хозяина [Текст] / В. А. Козлов [и др.] // Иммунология. - 2002. - Т. 23, N 3. - С. 143-146 . - ISSN 0206-4952
Аннотация: Индукция хронической реакции трансплантат против хозяина (РТПХ) у генетически однородных реципиентов (C57BL6*DBA/2)F[1] путем введения 50*10{6} лимфоидных клеток родительской линии DBA/2 внутривенно двукратно с интервалом 5 дней приводит к развитию у части реципиентов аутоиммунной патологии - люпусподобного нефрита. Группы мышей, различающиеся по клиническим проявлениям хронической РТПХ (наличие или отсутствие поражения почек), характеризуются различной картиной иммунологических нарушений. Изучение параметров иммунной системы у реципиентов показало, что развитие хронической РТПХ в данной полуаллогенной системе может идти преимущественно по Th1-зависимому или Th2-зависимому типу. В случае развития хронической РТПХ Th2 типа наблюдаются выраженная поликлональная пролиферация В лимфоцитов, депрессия клеточного и гуморального иммунного ответа. При хронической РТПХ Th1 типа процессы активации В клеток менее выражены, наблюдается угнетение гуморальных, но не клеточных, реакций и отсутствуют выраженные проявления поражения почек. В пользу предположения о развития Th1- и Th2-зависимых вариантов хронической РТПХ свидетельствует изменение соотношения подклассов иммуноглобулинов в опытных группах: мыши pr{-} характеризуются сниженным соотношением IgG1/IgG2a, тогда как у мышей pr{+} наблюдается его увеличение, возрастающее по мере развития заболевания. Россия, ГУ НИИКИ СО РАМН, Новосибирск. Библ. 24
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.35.02
Рубрики: АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ ЛИМФОИДНЫХ КЛЕТОК
РЕАКЦИЯ ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА

ВОЛЧАНОЧНЫЙ НЕФРИТ

ЛИМФОЦИТЫ Т ХЕЛПЕРНЫЕ

СУБПОПУЛЯЦИИ TH1 И TH2

ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Козлов, В.А.; Кудаева, О.Т.; Колесникова, О.П.; Сафронова, И.В.; Лактионов, П.П.; Рыкова, Е.Ю.; Обухова, Л.А.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.08-04К1.327

   

    Alloantigen-specific T-cell depletion in a major histocompatibility complex fully mismatched murine model provides effective graft-versus-host disease prophylaxis in the presence of lymphoid engraftment [Text] / Mickey B. C. Koh [et al.] // Brit. J. Haematol. - 2002. - Vol. 118, N 1. - P108-116 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Удаление Т-клеток, специфичных к аллоантигену, обеспечивает эффективную профилактику болезни трансплантат против хозяина в мышиной модели при пересадке лимфоидной ткани при полной несовместимости по главному комплексу гистосовместимости
Аннотация: Разработан новый подход к профилактике реакции трансплантат против хозяина (РТПХ) при пересадке несовместимых кроветворных и лимфоидных клеток. В модели в качестве реципиентов использованы иммунодефицитные мыши NOD/scid (H=2{g7}), а в качестве донора - мыши линии CBA (H=2{k}). Пересаживаемые клетки (спленоциты CBA) культивировали с облученными спленоцитами дефицитных мышей-реципиентов в течение 3 сут. Реакция на аллоантигены выражалась в активации донорских клеток и экспрессии ими активационного антигена CD69. Их удаляли с помощью магнитных бус, нагруженных моноклональными антителами к CD69. Развитие РТПХ регистрировали клинически (в конечном счете - по смертности реципиентов) и гистологически. Использование предлагаемого метода привело к резкому снижению частоты развития РТПХ: на протяжении 10 нед наблюдения от РТПХ погибло 87,5% мышей, получивших необработанные спленоциты и только 28,6% мышей, получивших спленоциты, освобожденные от активированных клеток. Великобритания, Dep. Hematology, Royal Free Campus, London NW3 2PF. Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.31.15
Рубрики: АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ ЛИМФОИДНЫХ КЛЕТОК
БОЛЕЗНЬ ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА

ПОДАВЛЕНИЕ

ИНКУБАЦИЯ КЛЕТОК ДОНОРА И РЕЦИПИЕНТА

АКТИВАЦИЯ КЛЕТОК ДОНОРА

УДАЛЕНИЕ CD69{+} КЛЕТОК

МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ


Доп.точки доступа:
Koh, Mickey B.C.; Prentice, H.Grant; Corbo, Marguerite; Morgan, Melari; Cotter, Finbarr E.; Lowdell, Mark W.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)