СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АДЕНОЗИНОВЫЕ A[3]-РЕЦЕПТОРЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 05.09-04М3.256

Decreased inflammatory pain due to reduced carrageenan-induced inflammation in mice lacking adenosine A[3] receptors [Text] / W. -P. Wu [et al.] // Neuroscience. - 2002. - Vol. 114, N 3. - P523-527 . - ISSN 0306-4522
Перевод заглавия: Уменьшение воспалительной боли, обусловленное снижением выраженности вызываемого каррагинаном воспаления у мышей с отсутствием A[3]-рецепторов аденозина
Аннотация: Не обнаружено различий в пороге болевой р-ции при термической или механической стимуляции на фоне воспаления, вызванного введением каррагинина в заднюю конечность, у мышей дикого типа и мутантных животных с отсутствием A[3]-рецептора аденозина. Антиноцицептивный эффект интратекального введения аналога аденозина, R-фенилизопропиладенозина, у животных обеих линий также был одинаковым. Термическая гипералгезия и выраженность отека после введения каррагинина у мышей с отсутствием A[3]-рецепторов были менее выраженными, чем у мышей дикого типа. Обсуждена роль A[3]-рецепторов в развитии воспаления периферических тканей у мышей. Швеция, Huddinge Univ. Hospital, S-141 86 Huddinge

ГРНТИ	34.39.19

ВИНИТИ 341.39.19.33
Рубрики: АДЕНОЗИНОВЫЕ A[3]-РЕЦЕПТОРЫ
МУТАНТЫ
ВОСПАЛЕНИЕ
БОЛЬ
ЗАДНИЕ КОНЕЧНОСТИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wu, W.-P.; Hao, J.-X.; Halldner-Henriksson, L.; Xu, X.-J.; Jacobson, M.A.; Weisenfeld-Hallin, Z.; Fredholm, B.B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.09-04Т1.198

Decreased inflammatory pain due to reduced carrageenan-induced inflammation in mice lacking adenosine A[3] receptors [Text] / W. -P. Wu [et al.] // Neuroscience. - 2002. - Vol. 114, N 3. - P523-527 . - ISSN 0306-4522
Перевод заглавия: Уменьшение воспалительной боли, обусловленное снижением выраженности вызываемого каррагинаном воспаления у мышей с отсутствием A[3]-рецепторов аденозина
Аннотация: Не обнаружено различий в пороге болевой р-ции при термической или механической стимуляции на фоне воспаления, вызванного введением каррагинина в заднюю конечность, у мышей дикого типа и мутантных животных с отсутствием A[3]-рецептора аденозина. Антиноцицептивный эффект интратекального введения аналога аденозина, R-фенилизопропиладенозина, у животных обеих линий также был одинаковым. Термическая гипералгезия и выраженность отека после введения каррагинина у мышей с отсутствием A[3]-рецепторов были менее выраженными, чем у мышей дикого типа. Обсуждена роль A[3]-рецепторов в развитии воспаления периферических тканей у мышей. Швеция, Huddinge Univ. Hospital, S-141 86 Huddinge

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.45
Рубрики: АДЕНОЗИНОВЫЕ A[3]-РЕЦЕПТОРЫ
МУТАНТЫ
ВОСПАЛЕНИЕ
БОЛЬ
ЗАДНИЕ КОНЕЧНОСТИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wu, W.-P.; Hao, J.-X.; Halldner-Henriksson, L.; Xu, X.-J.; Jacobson, M.A.; Weisenfeld-Hallin, Z.; Fredholm, B.B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 09.06-04Т1.129

CI-IB-MECA [2-chloro-N{6}-(3-iodobenzyl) adenosine-5'-N-methylcarboxamide] reduces ischemia/reperfusion injury in mice by activating the A[3] adenosine receptor [Text] / Zhi-Dong Ge [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2006. - Vol. 319, N 3. - P1200-1210 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Cl-IB-MECA[2-хлор-N{6}-(3-йодобензил)аденозин-5'-N- метилкарбоксамид] уменьшает у мышей повреждения [миокарда], вызванные ишемией/реперфузией, путем активации A[3]-рецепторов аденозина
Аннотация: Методом радиолигандного анализа с использованием клеток HEK 293, экспрессирующих рекомбинантные аденозиновые рецепторы, показано, что величина K[i] сродства Cl-IB-MECA (I) к A[1]- и к A[3]-рецепторам составляла 35 и 0,18 нМ в среднем соотв. Введение I мышам дикого типа FVB/N в дозе 100 мкг/кг в/в за 10 мин до окклюзии левой передней восходящей коронарной артерии продолжительностью 30 мин с последующей реперфузией в течение 24 ч приводило к уменьшению размера инфаркта миокарда на 36%. Введение избирательного антагониста A[3]-рецепторов, MRS 1523, блокировало эффект I. Введение I нокаутным мышам C57BL/6 с дефицитом A[3]-рецепторов не сопровождалось снижением размера инфаркта миокарда. Сделан вывод, что кардиопротекторный эффект I обусловлен активацией A[3]-рецепторов аденозина. США, Med. College of Wiskonsin, Milwaukee, WI 53226. Ил. 9. Табл. 1. Библ. 33

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.45
Рубрики: АДЕНОЗИНОВЫЕ A[3]-РЕЦЕПТОРЫ
CL-IB-MECA
КАРДИОПРОТЕКТОРНЫЙ ЭФФЕКТ
РАДИОЛИГАНДНЫЙ АНАЛИЗ
ИШЕМИЯ
НОКАУТНЫЕ ЛИНИИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ge, Zhi-Dong; Peart, Jason N.; Kreckler, Laura M.; Wan, Tina C.; Jacobson, Marlene A.; Gross, Garrett J.; Auchampach, John A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 10.01-04Т1.225

N{6}-(3-lodobenzyl)-adenosine-5'-N-methylcarboxamide confers cardioprotection at reperfusion by inhibiting mitochondrial permeability transition pore opening via glycogen synthase kinase 3'бета' [Text] / Sung-Sik Park [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2006. - Vol. 318, N 1. - P124-131 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: N{6}-(йодобензил)аденозин-5'-N-метилкарбоксамид обеспечивает кардиопротекцию при реперфузии путем ингибирования открытия пор, определяющих неспецифическую проницаемость мембран митохондрий через киназу-3'бета' гликогенсинтазы
Аннотация: На изолированном сердце крысы в условиях перевязки левой коронарной артерии с последующей реперфузией показано, что внесение в перфузат на стадии реперфузии N{6}-(йодобензил)аденозин-5'-N-метилкарбоксамида (I) в конц-ии 1 мкМ снижало размер возникающего инфаркта миокарда с 37,9 до 21,5% в среднем. Индуктор открытия определяющих неспецифическую проницаемость мембран митохондрий, атрактилозид, в конц-ии 20 мкМ блокировал кардиопротекторный эффект I, а избирательный ингибитор киназы-3'бета' гликогенсинтазы, SB216763, в конц-ии 3 мкМ имитировал его защитный эффект. Антагонист A[3]-рецепторов аденозина, MRS1334, в конц-ии 100 нМ препятствовал реализации кардиопротекторного эффекта I. Показано, что ингибирование киназы-3'бета' гликогенсинтазы под действием I реализуется с участием сигнального каскада фосфатидилинозитол-3-киназа/Akt. США, Univ. of North Carolina, Chapel Hill, NC 27599. Ил. 6. Библ. 31

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.99 + 341.45.21.23.45
Рубрики: АДЕНОЗИНОВЫЕ A[3]-РЕЦЕПТОРЫ
АГОНИСТЫ
ПРЕПАРАТ IB-MECA
ИНФАРКТ МИОКАРДА
НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОНИЦАЕМОСТЬ МИТОХОНДРИЙ
АТРАКТИЛОЗИД
ИШЕМИЯ-РЕПЕРФУЗИЯ
СЕРДЦЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Park, Sung-Sik; Zhao, Hong; Jang, Yeongho; Mueller, Robert A.; Xu, Zhelong

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 10.04-04М1.21

N{6}-(3-lodobenzyl)-adenosine-5'-N-methylcarboxamide confers cardioprotection at reperfusion by inhibiting mitochondrial permeability transition pore opening via glycogen synthase kinase 3'бета' [Text] / Sung-Sik Park [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2006. - Vol. 318, N 1. - P124-131 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: N{6}-(йодобензил)аденозин-5'-N-метилкарбоксамид обеспечивает кардиопротекцию при реперфузии путем ингибирования открытия пор, определяющих неспецифическую проницаемость мембран митохондрий через киназу-3'бета' гликогенсинтазы
Аннотация: На изолированном сердце крысы в условиях перевязки левой коронарной артерии с последующей реперфузией показано, что внесение в перфузат на стадии реперфузии N{6}-(йодобензил)аденозин-5'-N-метилкарбоксамида (I) в конц-ии 1 мкМ снижало размер возникающего инфаркта миокарда с 37,9 до 21,5% в среднем. Индуктор открытия определяющих неспецифическую проницаемость мембран митохондрий, атрактилозид, в конц-ии 20 мкМ блокировал кардиопротекторный эффект I, а избирательный ингибитор киназы-3'бета' гликогенсинтазы, SB216763, в конц-ии 3 мкМ имитировал его защитный эффект. Антагонист A[3]-рецепторов аденозина, MRS1334, в конц-ии 100 нМ препятствовал реализации кардиопротекторного эффекта I. Показано, что ингибирование киназы-3'бета' гликогенсинтазы под действием I реализуется с участием сигнального каскада фосфатидилинозитол-3-киназа/Akt. США, Univ. of North Carolina, Chapel Hill, NC 27599. Ил. 6. Библ. 31

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.07
Рубрики: АДЕНОЗИНОВЫЕ A[3]-РЕЦЕПТОРЫ
АГОНИСТЫ
ПРЕПАРАТ IB-MECA
ИНФАРКТ МИОКАРДА
НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОНИЦАЕМОСТЬ МИТОХОНДРИЙ
АТРАКТИЛОЗИД
ИШЕМИЯ-РЕПЕРФУЗИЯ
СЕРДЦЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Park, Sung-Sik; Zhao, Hong; Jang, Yeongho; Mueller, Robert A.; Xu, Zhelong

Патент 7371737 Соединенные Штаты Америки, МКИ A01N 43/04.

2-Substituted-6-trifluoromethyl purine derivatives with adenosine-A[3], antagonistic activity [Текст] / Melle Koch [и др.] ; Solvay Pharmaceuticals, B.V. - № 11/219818 ; Заявл. 07.09.2005 ; Опубл. 13.05.2008
Перевод заглавия: 2-Замещенные 6-трифторметилпуриновые производные с активностью антагонистов A[3]-рецептора аденозина
Аннотация: Предложен синтез 2-замещенных 6-трифторметилпуриновых производных. В опытах на культуре клеток НЕК 293, экспрессирующих A[3]-рецепторы человека, методом радиолигандного анализа с использованием [{125}I]-AB-MECA показано, что значение pEC[50] агонистической активности синтезированых соединений составляло 5, а значение pA[2] их активности как антагонистов составляли 5,1-8,7. Рассмотрены возможности использования синтезирвоанных производных в кач-ве средств фармакотерапии хронических воспалительных и нейродегенеративных заболеваний. Нидерланды, Solvay Pharmaceuticals, B.V., Weesp

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.45
Рубрики: АДЕНОЗИНОВЫЕ A[3]-РЕЦЕПТОРЫ
АНТАГОНИСТЫ
ТРИФТОРМЕТИЛПУРИНОВЫЕ ПРОИЗВОДНЫЕ
СИНТЕЗ
ВОСПАЛЕНИЕ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦИЯ
ПАТЕНТЫ
США

Доп.точки доступа:
Koch, Melle; Den, Hartog Jacobus A.J.; Koomen, Gerrit-Jan; Wanner, Martinus J.; Feenstra, Roelof W.; Solvay Pharmaceuticals; B.V.
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 11.09-04Т1.201

The A[3] adenosine receptor agonist GF502 inhibits the PI3K, PKB/Akt and NF-'каппа'B signaling pathway in synoviocytes from rheumatoid arthritis patients and in adjuvant-induced arthritis rats [Text] / A. Ochaion [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 2008. - Vol. 76, N 4. - P482-494 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: CF502, агонист A[3]-рецепторов аденозина, ингибирует сигнальные каскады PI3K, PKB/Akt и NF-'каппа'B в синовиоцитах больных с ревматоидным артритом и крыс с адъювантным артритом
Аннотация: Методом радиолигандного анализа показано, что величина K[i] сродства CF502 (I) к рекомбинантному A[3]-рецептору человека составляла 1 нМ, а для A[2A]- и A[1]-рецепторов была повышена до 201080 и 105 нМ соотв. Внесение I в конц-ии 10 нМ в культуральную среду синовиоцитов больных с ревматоидным артритом вызывало ингибирование их пролифераци, к-рую оценивали по включению [{3}H] тимидина, на 60%. Методом вестерн-блоттинга обнаружено, что I в конц-ии 10 нМ снижал экспрессию каталитической субъединицы киназы PI3K и фосфорилированной формы протеинкиназы PKB/Akt изолированных синовиоцитов. Уровень экспрессии в клетках сигнальных белков IЛЛ'альфа'/'бета' и ядерного транскрипционного фактора 'каппа'B(NF-'каппа'B) при воздействии I также снижался. Введение I крысам с адъювантным артритом в дозе 100 мкг/кг п/о снижало его клинические проявления и уменьшало выраженность морфологических проявлений воспалительного процесса. Обсуждена возможность использования агонистов A[3]-рецепторов для лечения ревматоидного артрита. Израиль, Can-Fite BioPharma Ltd., Petach-Tikva 49170. Ил.10. Библ. 33

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.45
Рубрики: АДЕНОЗИНОВЫЕ A[3]-РЕЦЕПТОРЫ
АГОНИСТЫ
CF502
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ЯДЕРНЫЙ ФАКТОР 'КАППА'B
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
РАДИОЛИГАНДНЫЙ АНАЛИЗ
БОЛЬНЫЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ochaion, A.; Bar-Yehuda, S.; Cohen, S.; Amital, H.; Jacobson, K.A.; Joshi, B.V.; Gao, Z.G.; Barer, F.; Patoka, R.; Del, Valle L.; Perez-Liz, G.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска