Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПРЕКОНДИЦИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 43
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-43 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.05-04М2.296

   
    A redox-based mechanisms for cardioprotection induced by ischemic preconditioning in perfused rat heart [Text] / Weina Chen [et al.] // Circ. Res. - 1995. - Vol. 77, N 2. - P424-429 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Механизм кардиозащиты при ишемической прекондиции в перфузируемом сердце крысы, основанный на регуляции окисления-восстановления
Аннотация: We find that preconditioning with four 5-minute periods of ischemia, each separated by 5 minutes of reflow, is associated with a significant loss of glutathione (3.98'+-'0.32 'мю'mol/g dry wt, n=8) compared with no preconditioning (6.38'+-'0.24 'мю'mol/g dry wt, n=14). We further find that the addition of N-acetylcysteine (NAC, a glutathione precursor and antioxidant) during the preconditioning protocol not only blocks the loss of glutathione (5.60'+-'0.31 'мю'mol/g dry wt, n=9) but also blocks the protective effects of preconditioning. It is observed that after 20 minutes of ischemia followed by 20 minutes of reflow, untreated hearts recover 38'+-'7% (n=5) of their initial preischemic contractile function, whereas preconditioned hearts recover 91'+-'11% (n=7). Hearts preconditioned in the presence of NAC recover 24'+-'3% (n=7) of their preischemic function. On reflow after 60 minutes of ischemia, creatine kinase release from control hearts was 271'+-'20 IU*20 min{-1}*g dry wt{-1} (n=5), whereas preconditioned hearts release only 170'+-'26 IU*20 min{-1}*g dry wt{-1} (n=6), and hearts preconditioned in the presence of NAC release 361'+-'30 IU*20 min{-1}* g dry wt{-1} (n=5). Библ. 31
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
ИШЕМИЧЕСКАЯ ПРЕКОНДИЦИЯ
ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЙ СТАТУС
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Chen, Weina; Gabel, Scott; Steenbergen, Charles; Murphy, Elizabeth

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.10-04М2.311

    Yao, Zhenhai.
    Activation of ATP-sensitive potassium channels lowers threshold for ischemic preconditioning in dogs [Text] / Zhenhai Yao, Garrett J. Gross // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 5. - PH1888-H1894 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Активация АТФ-чувствительных калиевых каналов снижает порог для ишемической прекондиции у собак
Аннотация: У наркотизированных собак создавалась окклюзия левой передней нисходящей коронарной артерии (60 мин) с последующей реперфузией (4 ч). Показано, что 10-минутная, но не 3-минутная, предварительная окклюзия артерии значительно уменьшает размер инфаркта миокарда от 30,6 до 7,1%. Подобное уменьшение (12,2%) наблюдалось при совмещении 3-минутного периода ишемической прекондиции с интракоронарным введением бимакалима (I; 0,3 мкг/мин). I значительно ускорял вызванное ишемией укорочение продолжительности потенциала действия при прекондиции. Сделан вывод, что активация АТФ-чувствительных k-каналов уменьшает порог для времени, необходимого для создания прекондиции. США, Dep. of Pharmacology and Toxicology, Med. College of Wisconsin, 8701 Watertown Plank Rd., Milwaukee, WI 53226. Библ. 30
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
ПРЕКОНДИЦИЯ
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Gross, Garrett J.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 95.10-04И8.101

    Yao, Zhenhai.
    Activation of ATP-sensitive potassium channels lowers threshold for ischemic preconditioning in dogs [Text] / Zhenhai Yao, Garrett J. Gross // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 5. - PH1888-H1894 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Активация АТФ-чувствительных калиевых каналов снижает порог для ишемической прекондиции у собак
Аннотация: У наркотизированных собак создавалась окклюзия левой передней нисходящей коронарной артерии (60 мин) с последующей реперфузией (4 ч). Показано, что 10-минутная, но не 3-минутная, предварительная окклюзия артерии значительно уменьшает размер инфаркта миокарда от 30,6 до 7,1%. Подобное уменьшение (12,2%) наблюдалось при совмещении 3-минутного периода ишемической прекондиции с интракоронарным введением бимакалима (I; 0,3 мкг/мин). I значительно ускорял вызванное ишемией укорочение продолжительности потенциала действия при прекондиции. Сделан вывод, что активация АТФ-чувствительных k-каналов уменьшает порог для времени, необходимого для создания прекондиции. США, Dep. of Pharmacology and Toxicology, Med. College of Wisconsin, 8701 Watertown Plank Rd., Milwaukee, WI 53226. Библ. 30
ГРНТИ  
34.39.57
ВИНИТИ 341.39.57.49.11
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
ПРЕКОНДИЦИЯ
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Gross, Garrett J.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.07-04М4.89

   
    Adaptation of the heart to ischemia by preconditioning: Effects on energy equilibrium, properties of sarcolemmal ATPases and release of cardioprotective proteins [Text] / Attila Ziegelhoffer [et al.] // Mol. and Cell Biochem. - 1995. - Vol. 147, N 1-2. - P129-137 . - ISSN 0300-8177
Перевод заглавия: Адаптация сердца к ишемии прекондиционированием: влияние на энергетическое равновесие, свойства сарколеммальных АТФаз и выделение кардиопротективных белков
Аннотация: The energy equilibrium in preconditioning is characterized by adaptation of cardiac energy demands to the capacity of energy production and delivery decreaced by anaerobiosis and is manifested by constant ratios between ATP, ADP, AMP and the sum of ADN. Principles are proposed that may enable a prediction and mathematical modelling of the balanced energetic state in the preconditioned myocardium. These principles are based on thermodynamics and involve besides others a more economic handling of ATP by sarcolemmal ATPases. The latter enzymes adapt themselves to lowered availability of ATP by decreasing besides their Vmax also their values of K[m] (increase in the affinity) for ATP and some of them even adjust their activation energy (the anaerobiosis-induced elevation of E[at] is missing). It was also revealed that during preconditioning several up to now not described shock proteins unlike proteins (also glycoproteins) are released from the myocardium into the coronary blood. When these proteins indicated as a HS fraction were isolated, partially purified and in concentrated form applied into the coronary circulation, they were capable to induce in preliminary experiments a cardioprotective effect resembling that of the ischemic preconditioning. Библ. 41
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
ИШЕМИЧЕСКАЯ ПРЕКОНДИЦИЯ
БИОЭНЕРГЕТИКА
АТФАЗЫ
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ziegelhoffer, Attila; Vrbjar, Norbert; Styk, Jan; Breier, Albert; Dzurba, Andrej; Ravingerova, Tatjana

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.06-04М2.297

   
    Adaptation of the heart to ischemia by preconditioning: Effects on energy equilibrium, properties of sarcolemmal ATPases and release of cardioprotective proteins [Text] / Attila Ziegelhoffer [et al.] // Mol. and Cell Biochem. - 1995. - Vol. 147, N 1-2. - P129-137 . - ISSN 0300-8177
Перевод заглавия: Адаптация сердца к ишемии прекондиционированием: влияние на энергетическое равновесие, свойства сарколеммальных АТФаз и выделение кардиопротективных белков
Аннотация: The energy equilibrium in preconditioning is characterized by adaptation of cardiac energy demands to the capacity of energy production and delivery decreaced by anaerobiosis and is manifested by constant ratios between ATP, ADP, AMP and the sum of ADN. Principles are proposed that may enable a prediction and mathematical modelling of the balanced energetic state in the preconditioned myocardium. These principles are based on thermodynamics and involve besides others a more economic handling of ATP by sarcolemmal ATPases. The latter enzymes adapt themselves to lowered availability of ATP by decreasing besides their Vmax also their values of K[m] (increase in the affinity) for ATP and some of them even adjust their activation energy (the anaerobiosis-induced elevation of E[at] is missing). It was also revealed that during preconditioning several up to now not described shock proteins unlike proteins (also glycoproteins) are released from the myocardium into the coronary blood. When these proteins indicated as a HS fraction were isolated, partially purified and in concentrated form applied into the coronary circulation, they were capable to induce in preliminary experiments a cardioprotective effect resembling that of the ischemic preconditioning. Библ. 41
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.15
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
ИШЕМИЧЕСКАЯ ПРЕКОНДИЦИЯ
БИОЭНЕРГЕТИКА
АТФАЗЫ
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ziegelhoffer, Attila; Vrbjar, Norbert; Styk, Jan; Breier, Albert; Dzurba, Andrej; Ravingerova, Tatjana

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.06-04М2.291

    Parratt, James R.
    Bradykinin as an endogenous myocardial protective substance with particular reference to ischemic preconditioning - a brief review of the evidence [Text] : [Pap.] 2nd Int. Symp. CGRP Montreal 31 July - 5 Aug., 1994 / James R. Parratt, Agnes Vegh, Julius Gy. Papp // Can. J. Physiol. and Pharmacol. - 1995. - Vol. 73, N 7. - P837-842 . - ISSN 0008-4212
Перевод заглавия: Брадикинин как эндогенное защитное вещество миокарда с особым вниманием к ишемической прекондиции - краткий обзор данных
Аннотация: Обзор. Приводятся данные о том, что эндогенно выделенный брадикинин играет основную роль в защите сердца от последствий острого повреждения миокарда, включающие в себя факты, что кинины генерируются при ишемии миокарда, но когда они вводятся, они являются защищающими сердце (напр., антиаритмическими средствами); что лекарственные препараты, к-рые увеличивают выделение брадикинина из ишемизированного сердца, снижают ишемическое повреждение и наоборот, лекарственные препараты, к-рые блокируют брадикининовые рецепторы, ослабляют снижение ишемического повреждения, происходящего от выделения или введения брадикинина. Возможный механизм брадикинина в защите сердца при ишемической прекондиции суммируется в обзоре. Ишемическая прекондиция может быть определена как значительное снижение тяжести ишемических изменений, к-рые являются результатом окклюзии коронарной артерии, когда ей предшествуют краткие периоды ишемии миокарда (регионарной или глобальной). Возможные механизмы защиты сердца, вызванные брадикинином (и ишемической прекондицией) также суммируются. Наиболее вероятно, это генерация цГМФ внутри ишемического миокарда после стимулированной брадикинином генерации и выделения оксида азота из клеток эндотелия. Великобритания, Department of Physiology and Pharmacology, Univ. of Strathclyde, Glasgow. Библ. 36
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
ИШЕМИЧЕСКАЯ ПРЕКОНДИЦИЯ
БРАДИКИНИН
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 36

Доп.точки доступа:
Vegh, Agnes; Papp, Julius Gy.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.08-04Т2.40

    Parratt, James R.
    Bradykinin as an endogenous myocardial protective substance with particular reference to ischemic preconditioning - a brief review of the evidence [Text] : [Pap.] 2nd Int. Symp. CGRP Montreal 31 July - 5 Aug., 1994 / James R. Parratt, Agnes Vegh, Julius Gy. Papp // Can. J. Physiol. and Pharmacol. - 1995. - Vol. 73, N 7. - P837-842 . - ISSN 0008-4212
Перевод заглавия: Брадикинин как эндогенное защитное вещество миокарда с особым вниманием к ишемической прекондиции - краткий обзор данных
Аннотация: Обзор. Приводятся данные о том, что эндогенно выделенный брадикинин играет основную роль в защите сердца от последствий острого повреждения миокарда, включающие в себя факты, что кинины генерируются при ишемии миокарда, но когда они вводятся, они являются защищающими сердце (напр., антиаритмическими средствами); что лекарственные препараты, к-рые увеличивают выделение брадикинина из ишемизированного сердца, снижают ишемическое повреждение и наоборот, лекарственные препараты, к-рые блокируют брадикининовые рецепторы, ослабляют снижение ишемического повреждения, происходящего от выделения или введения брадикинина. Возможный механизм брадикинина в защите сердца при ишемической прекондиции суммируется в обзоре. Ишемическая прекондиция может быть определена как значительное снижение тяжести ишемических изменений, к-рые являются результатом окклюзии коронарной артерии, когда ей предшествуют краткие периоды ишемии миокарда (регионарной или глобальной). Возможные механизмы защиты сердца, вызванные брадикинином (и ишемической прекондицией) также суммируются. Наиболее вероятно, это генерация цГМФ внутри ишемического миокарда после стимулированной брадикинином генерации и выделения оксида азота из клеток эндотелия. Великобритания, Department of Physiology and Pharmacology, Univ. of Strathclyde, Glasgow. Библ. 36
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.29.11.23
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
ИШЕМИЧЕСКАЯ ПРЕКОНДИЦИЯ
БРАДИКИНИН
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 36

Доп.точки доступа:
Vegh, Agnes; Papp, Julius Gy.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 97.02-04И8.135

    Miyawaki, Hiroshi.
    Calcium preconditioning elicits strong protection against ischemic injury via protein kinase C signaling pathway [Text] / Hiroshi Miyawaki, Xiaobo Zhou, Muhammad Ashraf // Circ. Res. - 1996. - Vol. 79, N 1. - P137-146 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Кальциевая прекондиция вызывает сильную защиту против ишемического повреждения через сигнальные пути протеинкиназы С
Аннотация: Кальциевая прекондиция (КП) в сердце крысы состояла из 3 циклов истощения Ca{2+} (по 1 мин) и насыщения Ca{2+} (по 5 мин). Затем в течение 40 мин моделировалась ишемия и в течение 30 мин реперфузия. Содержание АТФ в ткани при КП+ было выше, чем при КП-. Введение специфич. ингибитора протеинкиназы С хелеритрина полностью отменяло кардиопротективный эффект КП. Если во время КП вток Ca{2+} подавляли верапамилом, амилоридом или перфузией Na{+}, защита сердца от ишемич. повреждения достоверно уменьшалась. Сделан вывод, что увеличение [Ca{2+}] является сильным стимулом активации протеинкиназы С и решающим фактором механизма противоишемич. защиты сердца при помощи КП. США, Univ. Med. Center, Cinncinnati, OH 45267-0529. Библ. 57
ГРНТИ  
34.39.57
ВИНИТИ 341.39.57.25.87.11
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
РЕПЕРФУЗИЯ
ПОВРЕЖДЕНИЯ
КАЛЬЦИЕВАЯ ПРЕКОНДИЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Zhou, Xiaobo; Ashraf, Muhammad

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.01-04М2.290

    Miyawaki, Hiroshi.
    Calcium preconditioning elicits strong protection against ischemic injury via protein kinase C signaling pathway [Text] / Hiroshi Miyawaki, Xiaobo Zhou, Muhammad Ashraf // Circ. Res. - 1996. - Vol. 79, N 1. - P137-146 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Кальциевая прекондиция вызывает сильную защиту против ишемического повреждения через сигнальные пути протеинкиназы С
Аннотация: Кальциевая прекондиция (КП) в сердце крысы состояла из 3 циклов истощения Ca{2+} (по 1 мин) и насыщения Ca{2+} (по 5 мин). Затем в течение 40 мин моделировалась ишемия и в течение 30 мин реперфузия. Содержание АТФ в ткани при КП+ было выше, чем при КП-. Введение специфич. ингибитора протеинкиназы С хелеритрина полностью отменяло кардиопротективный эффект КП. Если во время КП вток Ca{2+} подавляли верапамилом, амилоридом или перфузией Na{+}, защита сердца от ишемич. повреждения достоверно уменьшалась. Сделан вывод, что увеличение [Ca{2+}] является сильным стимулом активации протеинкиназы С и решающим фактором механизма противоишемич. защиты сердца при помощи КП. США, Univ. Med. Center, Cinncinnati, OH 45267-0529. Библ. 57
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.15
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
РЕПЕРФУЗИЯ
ПОВРЕЖДЕНИЯ
КАЛЬЦИЕВАЯ ПРЕКОНДИЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Zhou, Xiaobo; Ashraf, Muhammad

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 96.04-04И8.143

   
    Cardiac pacing in anaesthetized dogs preconditions the heart against arrhythmias when ischaemia is induced 24 h later [Text] : [Abstr.] Sci. Meet. Physiol. Soc., Cambridge, 6-8 July, 1994 / Agnes Vegh [et al.] // J. Physiol. Proc. - 1994. - Vol. 480. - P89 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Сердечная стимуляция у наркотизированных собак создает прекондицию, которая [защищает] сердце от аритмий при вызванной через 24 часа ишемии
ГРНТИ  
34.39.57
ВИНИТИ 341.39.57.49.11
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
АРИТМИИ СЕРДЦА
КАРДИОСТИМУЛЯЦИЯ
ПРЕКОНДИЦИЯ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Vegh, Agnes; Papp, J.Gy; Kasala, K.; Parratt, J.R.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.03-04М2.279

   
    Cardiac pacing in anaesthetized dogs preconditions the heart against arrhythmias when ischaemia is induced 24 h later [Text] : [Abstr.] Sci. Meet. Physiol. Soc., Cambridge, 6-8 July, 1994 / Agnes Vegh [et al.] // J. Physiol. Proc. - 1994. - Vol. 480. - P89 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Сердечная стимуляция у наркотизированных собак создает прекондицию, которая [защищает] сердце от аритмий при вызванной через 24 часа ишемии
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
АРИТМИИ СЕРДЦА
КАРДИОСТИМУЛЯЦИЯ
ПРЕКОНДИЦИЯ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Vegh, Agnes; Papp, J.Gy; Kasala, K.; Parratt, J.R.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.09-04М2.276

    Vuorinen, Klaus.
    Cellular energy state in metabolic regulation and protection of heart muscle against ischaemic injury [Text] / Klaus Vuorinen // Acta univ. ouluen. D. - 1995. - N 332. - P1-77 . - ISSN 0355-3221
Перевод заглавия: Энергетическое состояние клетки при метаболической регуляции и защите сердечной мышцы при ее ишемическом поражении
Аннотация: Показана регуляция дыхательной цепи с помощью спектроскопии с ядерно-магнитным резонансом с {31}P и предполагается, что регуляция уровня субстрата приводит к стабилизации redox-состояния в митохондриях сердечной мышцы. Механизм защиты сердца связан с короткими периодами ишемии, что и было показано на изолированном перфузируемом, ишемизированном и реперфузионном сердце крысы. Сердца с предварительной 3=х минутной ишемией в дальнейшем лучше восстанавливались после 21-минутной общей ишемии. 3-х минутная ишемия и реперфузия приводили к угнетению активности АТФазы. В защите сердца от ишемии участвует пропионил-L-карнитин (PLC), механизм этой защиты пока неизвестен. Дана оценка состава перфузируемой жидкости, в к-рую входили глюкоза, PLC, пропионат и гексаноат. Финляндия, Dep. of Medical Biochemistry, Univ. of Oulu, FIN-90220 Oulu
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.15
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
ИШЕМИЧЕСКАЯ ПРЕКОНДИЦИЯ
АТФАЗА
КРЫСЫ

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.12-04М2.369

   
    Dissociation between anti-infarct effect and anti-edema effect of ischemic preconditioning [Text] / Esther Sanz [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 268, N 1. - PH233-H241 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Расхождение между противоинфарктным эффектом и противоотечным эффектом ишемической прекондиции
Аннотация: Farm pigs were randomly allocated to one of three groups of treatment: a control group undergoing a 48-min coronary occlusion (CO) of the middle left anterior descending artery, a preoconditioned group (2 cycles of 5-min CO and 5-min reperfusion before the 48-min CO), or an intracoronary perfusion group receiving a substratefree anoxic buffer perfusion into the area at risk between minutes 5 and 10 of the prolonged CO. Compared with the control group, both ischemic preconditioning and washout of ischemic by-products by transient anoxic perfusion reduced myocardial edema after 30 min of reperfusion (P 0.002) by 35 and 32%, respectively, but only ischemic preconditioning reduced final infarct size (by 55%, P 0.006). Myocardial lactate content before repesfusion, measured in an additional series of 12 experiments, was reduced by 35% in animals receiving preconditioning or intracoronary perfusion. Испания, Servicio de Cardiologia, Hospital General Universitario Vall d'Hebron, Barcelona 08035. Библ. 39
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
РЕПЕРФУЗИЯ
ИШЕМИЧЕСКАЯ ПРЕКОНДИЦИЯ
РАЗМЕР ИНФАРКТА
ОТЕК
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Sanz, Esther; Dorado, David Garcia; Oliveras, Juan; Barrabes, Jose A.; Gonzalez, Miguel A.; Ruiz-Meana, Marisol; Solares, Julia; Carreras, Maria J.; Garcia-Lafuente, Ana; Desco, Manuel; Soler-soler, J.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.08-04М2.360

    Speechly-Dick, M. E.
    Does ischemic preconditioning in the human involve protein kinase C and the ATP-dependent K{+} channel? Studies of contractile function after simulated ischemia in an atrial in vitro model [Text] / M. E. Speechly-Dick, G. J. Grover, D. M. Yellon // Circ. Res. - 1995. - Vol. 77, N 5. - P1030-1035 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Затрагивает ли ишемическая прекондиция у человека протеинкиназу C и АТФ-зависимые K{+}-каналы? Изучение сократительной функции на модели ишемии предсердия in vitro
Аннотация: Трабекулы миокарда (ТМ) перфузировались р-ром Тироде и раздражались током 1 Гц. После стабилизации ТМ в условиях, моделирующих ишемию (И), процент восстановления функции был достоверно больше, если АТФ-зависимые K{+}-каналы были предварительно открыты кромакалимом и активатором протеинкиназы С (ПК-C). Эффект блокировался ингибитором глибенкламидом или антагонистом ПК-C хелеритрином. Обсуждается возможность преодоления И путем активации ПК-C и открывания АТФ-зависимых K{+}-каналов в ТМ. Великобритания, Univ. College Hosp., London. Библ. 34
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.63.02
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ПРЕДСЕРДИЯ
ИШЕМИЧЕСКАЯ ПРЕКОНДИЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗА C
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Grover, G.J.; Yellon, D.M.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.11-04М2.333

   
    Effect of ischemic preconditioning of the myocardium on cAMP [Text] / Reena Sandhu [et al.] // Circ. Res. - 1996. - Vol. 78, N 1. - P137-147 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Влияние ишемической прекондиции миокарда на цАМФ
Аннотация: Reduction of cAMP has been implicated in the protection of ischemic preconditioning (IP), but until now, this possibility has not been directly addressed. To examine whether the protection of IP against necrosis was mediated by the lack of elevation in cAMP levels, we determined whether the infarct size-limiting effect of IP could be blocked by NKH477, an activator of adenylyl cyclase. Four groups of rabbits were subjected to 30 minutes of in vivo regional ischemia and 90 minutes of reperfusion. Control hearts (n=10) had 53.6'+-'5.5% infarction of the area at risk. IP with three cycles of transient ischemia limited infarct size to 3.2'+-'1.3% (n=13, P.0001). NKH477 (45 'мю'g/kg) increased average cAMP levels in IP hearts during sustained ischemia to levels similar to those in untreated control hearts. However, NKH477 did not block IP (50.2'+-'7.7% of the area at risk was infarcted in the control+NKH477 group [n
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: ИШЕМИЯ МИОКАРДА
ИШЕМИЧЕСКАЯ ПРЕКОНДИЦИЯ
РАЗМЕР ИНФАРКТА
ЦАМФ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Sandhu, Reena; Thomas, Usha; Diaz, Roberto J.; Wilson, Gregory J.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.02-04М4.32

   
    Effects of glycogen depletion on ischemic injury in isolated rat hearts: Insights into preconditioning [Text] / Saul Schefer [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 268, N 3. - P935-944 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Влияние истощения гликогена на ишемическое повреждение в изолированном сердце крысы: проникновение в прекондицию
Аннотация: {31}P-nuclear magnetic resonance spectroscopy was used to measure high-energy phosphates (ATP and phosphocreatine), phosphomonoesters (PME), and intracellular pH. Compared with control glucose-perfused hearts with normal glycogen content (1.49'+-'0.13 mg Glc/g wet wt), glycogen-depleted pyruvate, ischemic preconditioned, and glycogen-depleted glucose hearts all had reduced glycogen content before ischemia (0.62'+-'0.16, 0.81'+-'0.10. and 0.67'+-'0.12 mg Glc/g wet wt, respectively; P=0.0003) and significantly higher pH at the end of ischemia (5.85'+-'0.02, 6.33'+-'0.06, 6.24'+-'0.04, and 6.12'+-'0.02 in control, glycogen-depleted pyruvate, preconditioned, and glycogen-depleted glucose-perfused hearts, respectively; P0.01), although acidification during the initial phase of ischemia was differentially affected by the three interventions. Glycogen-depleted pyruvate and preconditioned hearts had reduced PME accumulation, greater recovery of function and phosphocreatine, and lower creatine kinase release on reperfusion, whereas glycogen-depleted glucose-perfused hearts were similar to control hearts. Библ. 32
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.21
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
ГЛИКОГЕН
ИШЕМИЧЕСКАЯ ПРЕКОНДИЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Schefer, Saul; Carr, Laurence J.; PRussel, Erik; Ramasamy, Ravichandran

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.11-04М2.339

   
    Effects of glycogen depletion on ischemic injury in isolated rat hearts: Insights into preconditioning [Text] / Saul Schefer [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 268, N 3. - P935-944 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Влияние истощения гликогена на ишемическое повреждение в изолированном сердце крысы: проникновение в прекондицию
Аннотация: {31}P-nuclear magnetic resonance spectroscopy was used to measure high-energy phosphates (ATP and phosphocreatine), phosphomonoesters (PME), and intracellular pH. Compared with control glucose-perfused hearts with normal glycogen content (1.49'+-'0.13 mg Glc/g wet wt), glycogen-depleted pyruvate, ischemic preconditioned, and glycogen-depleted glucose hearts all had reduced glycogen content before ischemia (0.62'+-'0.16, 0.81'+-'0.10. and 0.67'+-'0.12 mg Glc/g wet wt, respectively; P=0.0003) and significantly higher pH at the end of ischemia (5.85'+-'0.02, 6.33'+-'0.06, 6.24'+-'0.04, and 6.12'+-'0.02 in control, glycogen-depleted pyruvate, preconditioned, and glycogen-depleted glucose-perfused hearts, respectively; P0.01), although acidification during the initial phase of ischemia was differentially affected by the three interventions. Glycogen-depleted pyruvate and preconditioned hearts had reduced PME accumulation, greater recovery of function and phosphocreatine, and lower creatine kinase release on reperfusion, whereas glycogen-depleted glucose-perfused hearts were similar to control hearts. Библ. 32
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.15
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
ГЛИКОГЕН
ИШЕМИЧЕСКАЯ ПРЕКОНДИЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Schefer, Saul; Carr, Laurence J.; PRussel, Erik; Ramasamy, Ravichandran

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.12-04М2.362

   
    Effects of ischemic and adenosine preconditioning on interstitial fluid adenosine and myocardial infarct size [Text] / Robert D. Lasley [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 269, N 4. - P1460-1466 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Влияние ишемической и аденозиновой прекондиции на аденозин интерстициальной жидкости и размер инфаркта миокарда
Аннотация: The purpose of this study was to compare the effects of ischemic preconditioning and a transient adenosine infusion on myocardial interstitial fluid (ISF) adenosine levels and infarct size. Five minutes of ischemia and 5 min of adenosine infusion produced comparable increases in dialysate adenosine levels (from 0.19 '+-' 0.02 to 0.69 '+-' 0.11 and 0.28 '+-' 0.10 to 0.71 '+-' 0.18 'мю'M, respectively) that decreased to baseline before the prolonged ischemia; however, ischemicpreconditioned hearts exhibited elevated dialysate adenosine levels form the first 5 min of reperfusion. Ischemic-preconditioned hearts exhibited significantly reduced dialysate adenosine concentrations for the first 20 min of the prolonged occlusion (P 0.05 vs. control), and infarct size was reduced from 41 '+-' 6 to 10 '+-' 4% of risk area. Adenosine preconditioning had no effect on dialysate adenosine levels during prolonged ischemia but did reduce infarct size to 25 '+-' 5% of risk area. These results indicate that a transient increase in ISF adenosine can reduce myocardial infarct size, but adenosine alone does not fully replicate the protective effects of ischemic preconditioning. Библ. 31
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: ИШЕМИЯ МИОКАРДА
АДЕНОЗИН
ИШЕМИЧЕСКАЯ ПРЕКОНДИЦИЯ
РАЗМЕР ИНФАРКТА МИОКАРДА
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Lasley, Robert D.; Konyn, Patrick J.; Hegge, Julia A.; Mentzer, Robert M.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.04-04М2.344

   
    Evidence for involvement of opioid receptors in ischemic preconditioning in rat hearts [Text] / Jo El J. Schultz [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 268, N 5. - PH2157-H2161 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Доказательство участия опиоидных рецепторов в ишемической прекондиции сердца крысы
Аннотация: In group I, the control group was subjected to 30 min of left coronary artery occlusion and 2 h of reperfusion. In group II, ischemic preconditioning (PC) was elicited by three 5-min occlusion periods interspersed with 5 min of reperfusion. In group III, naloxone (NL, 3 mg/kg iv), nonselective opioid antagonist, was given to nonpreconditioned rats 10 min before the 30-min occlusion period. Finally, NL was administered 10 min before preconditioning (NL + PC, group IV) or immediately after the last 5-min preconditioning period (PC + NL, group V). Infarct size (IS) as a percentage of the area at risk (AAR) (IS/AAR) was determined by 2,3,5-triphenyltetrazolium chloride staining. PC resulted in a marked reduction in myocardial IS from 45'+-'5 to 8'+-'1 (P0.05). NL treatment before or immediately after PC abolished this protective effect; however, NL had no effect on IS in non-PC rats. Библ. 26
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
ИШЕМИЧЕСКАЯ ПРЕКОНДИЦИЯ
НАЛОКСОН
РАЗМЕР ИНФАРКТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Schultz, Jo El J.; Rose, Elana; Yao, Zhenhai; Gross, Garrett J.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.05-04М2.310

   
    Impaired function of inhibitory G proteins during acute myocardial ischemia of canine hearts and its reversal during reperfusion and a second period of ischemia. Possible implications for the protective mechanism of ischemic prеconditioning [Text] / Feraydoon Niroomand [et al.] // Circ. Res. - 1995. - Vol. 76, N 5. - P861-870 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Нарушенная функция ингибирующих G-белков во время острой ишемии миокарда сердца собаки и ее обратимость при реперфузии и втором периоде ишемии. Возможная причастность к защитному механизму ишемической прекондиции
Аннотация: In 47 anesthetized dogs, ischemia was induced by proximal ligation of the left anterior descending coronary artery. During ischemia, carbachol-stimulated GTPase decreased by 38% (control, 33.5'+-'17.7; ischemia, 24.2'+-'15 pmol*min{-1}*mg protein{-1}; n=9; P.001). The decrease in carbachol-stimulated GTPase activity was associated with a 45% decrease in carbachol-mediated inhibition of adenylyl cyclase (control, 28.9'+-'2.4% maximal inhibition; ischemia, 15.1'+-'2.6% maximal inhibition: n
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.15
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
РЕПЕРФУЗИЯ
ИШЕМИЧЕСКАЯ ПРЕКОНДИЦИЯ
БЕЛКИ * G-
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Niroomand, Feraydoon; Weinbrenner, Christof; Weis, Angelika; Bangert, Matthias; Schwencke, Carsten; Marquetant, Rainer; Beyer, Thorsten; Strasser, Ruth H.; Kubler, Wolfgang; Rauch, Bernhard
 1-20    21-40   41-43 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)