Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ<.>)
Общее количество найденных документов : 45
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-45 
1.
Патент 1809764А3 СССР, МКИ A 61 K 31/00.

   
    Средство для коррекции метаболического ацидоза [Текст] / А. Я. Розанов [и др.] ; Одес. НИИ стоматол. и Одес. ун-т. - № 4221320/14 ; Заявл. 01.04.1987 ; Опубл. 15.04.1993
Аннотация: В экспериментах на крысах установили, что введение в рацион комплекса витаминов "Аэровит", приводит к нормализации показателей кислотно-щелочного равновесия крови в условиях моделирования метаболического ацидоза и алкалоза.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.53.02 + 341.45.21.43.21
Рубрики: ВИТАМИНЫ
КОМПЛЕКС АЭРОВИТ

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Розанов, А.Я.; Пахомова, В.А.; Крюкова, Т.Н.; Грузова, И.Л.; Пахомова, О.О.; Верченко, И.В.; Гридина, Л.И.; Одес. НИИ стоматол. и Одес. ун-т
Свободных экз. нет

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.01-04М2.434

   

    Effect of acidosis and alkalosis on hypoxic pulmonary vassoconstriction in dogs [Text] / Serge Brimioulle [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1990. - Vol. 258, N 2 , Pt 2. - P347-353 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Воздействия ацидоза и алкалоза на гипоксический спазм легочных сосудов у собак
Аннотация: Показано, что у наркотизиров. собак метаболич. ацидоз (введение HCl) и алкалоз (введение NaHCO[3]-Na[2]CO[3]), соотв., усиливают или извращают конструкцию легочных сосудов, вызванную гипоксией (КЛСВГ). Дыхат. ацидоз не влиял, а дыхат. алкалоз уменьшал КЛСВГ. По мнению авт., сосудорасширяющий эффект СО[2] не связан непосредственно с изменением рН.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.33
Рубрики: ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ

ДЫХАТЕЛЬНОЙ АЦИДОЗ

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ

ГИПОКСИЯ

СОБАКИ


Доп.точки доступа:
Brimioulle, Serge; Lejeune, Philippe; Vachiery, Jean-Luc; Leeman, Marc; Melot, Christian; Naeije, Robert


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 90.10-04М4.112

    Zubovie, I.

    Radionuclide and other findings in metabolic alkalosis [Text] / I. Zubovie, M. Skrobic, M. Biukovic // Год. зб. мед. фак., Скопjе. - 1988. - Vol. 34, N 1. - P87-88 . - ISSN 0065-1214
Перевод заглавия: Радионуклидные и другие изменения при метаболическом алкалозе
Аннотация: У б-ной 33 лет со стойкой гипокалиемией и алкалозом была мышечная слабость, значительная потеря массы тела, гипохлоремия, гипокалиемия, уменьшение внеклеточного объема, повышение в СК конц-ии мочевины, креатинина, мочевой к-ты. Активность ренина и конц-ия альдостерона в плазме повышены. Диурез, осмоляльность и конц-ия Na+ в моче снижены, резко уменьшена экскреция хлоридов, экскреция K+ с мочой не изменена. Первич. нарушения функции почек и надпочечников не выявили. Причиной нарушений обмена в-в оказалась скрываемая в течение длительного времени рвота, к-рая приводила к потере соляной к-ты желудочного содержимого. Характерным отличием описанного состояния от синдрома Барртера, при к-ром экскреция хлоридов возрастает, является низкий уровень хлоридов в моче. Югославия, Klinicko bolnicki centar, Inst. of Nucl. Med. Benja Luka. Библ. 3.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.33
Рубрики: ВОДНО-СОЛЕВОЙ ОБМЕН
НАРУШЕНИЕ

ГИПОКАЛИЕМИЯ

МОЧА

ХЛОРИДЫ

ЧЕЛОВЕК

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ


Доп.точки доступа:
Skrobic, M.; Biukovic, M.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.02-04М2.651

   

    Effects of chronic metabolic alkalosis on Ca{2}+, РТН, and 1,25(ОН)[2]D[3] in the rat [Text] / David A. Bushinsky [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1989. - Vol. 257, N 4. - PЕ578-Е582 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Влияние хронического метаболического алкалоза на Ca{2}+, паратгормон (ПТГ) и 1,25(ОН)[2]D[3] у крыс
Аннотация: Для выяснения влияния хронич. метабол. алкалоза (ХМА) на Са{2}+, ПТГ и 1,25(ОН)[2]D[3] крысам моделировали ХМА рационом с низким содержанием Cl (1 гр.), тем же рационом, но с добавлением 75 мМ NaHCO[3] (II гр.) и сопоставляли получ. результаты с контролем - крысами, получавшими корм с норм. содержанием Cl. Через 8 дней диеты в I-II гр. наблюдали повышение рН и ПТГ, снижение Са{2}+. Уровень 1,25(ОН)[2] D[3] в сыворотке у крыс I гр. имел тенденцию к повышению, во II гр. - повышался, обратно коррелировал с Ca{2}+ и рН, но не с ПТГ или Р. ХМА, вызванный гипохлоридным рационом (с или без добавления НСО[3]}, по-видимому, снижает уровень ПТГ и 1,25(ОН)[2]D[3] через падение уровня Са{2}+. США, Univ. of Chicago, Chicago IL 60637. Библ. 30.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.35.29
Рубрики: МОЧА
КАЛЬЦИЙ

ЭКСКРЕЦИЯ

ПЛАЗМА КРОВИ

ПАРАТГОРМОН

ВИТАМИН D

МЕТАБОЛИТЫ

КРЫСЫ

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ


Доп.точки доступа:
Bushinsky, David A.; Kittaka, Martin K.; Weisinger, Jose R.; Langman, Craig B.; Favus, Murray J.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.04-04М2.599

    Brimioulle, Serge.

    Effects of metabolic alkalosis on pulmonary gas exchange [Text] / Serge Brimioulle, Robert J. Kahn // Amer. Rev. Respir. Disease. - 1990. - Vol. 141, N 5. - P1185-1189 . - ISSN 0003-0805
Перевод заглавия: Влияние метаболического алкалоза на легочный газообмен
Аннотация: У 8 б-ных исследовали показатели газообмена до и через 2 и 12 ч после коррекции метаболич. алкалоза (МА) 1М HCl. После коррекции pH крови снижался с 7,55 до 7,40, PO[2] артер. крови (PaO[2]) возрастало с 76 до 98 мм рт. ст. при постоянных МОС и потреблении О[2]. У 4 б-ных с небольшой начальной веноз. примесью (ВП20% МОС) ВП не изменилась, насыщение Hb O[2] (SaO[2]) снизилось, PaO[2] повысилось с 87 до 96 мм рт. ст., что объясняют сдвигом кривой диссоциации О[2] в сторону больших PO[2] (эффект Бора). У б-ных с высокой ВП (20% МОС) она снизилась с 27 до 22% МОС, SaO[2] увеличилось с 93 до 96%, PaO[2] с 65 до 100 мм рт. ст., что соответствовало улучшению распределения вентиляция/кровоток (В/К) из-за усиления гипоксич. вазоконстрикции. Заключают, что при МА с высокой ВП нарушается равномерность распределения В/К и что коррекция МА вливанием HCl улучшает оксигенацию артер. крови. Бельгия, Erasme Univ. Hosp., Brussels. Библ. 22.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.31.29
Рубрики: ДЫХАНИЕ
ГАЗООБМЕН

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ

ВОДОРОДНЫЙ ПОКАЗАТЕЛЬ

ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ

КРОВОТОК

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Kahn, Robert J.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 91.02-04М5.451

    Lindinger, Michael I.

    Effects of alkalosis on muscle ions at rest anld with intense exercise [Text] / Michael I. Lindinger, George J. F. Heigenhauser, Lawrence L. Spriet // Can. J. Physiol. and Pharmacol. - 1990. - Vol. 68, N 7. - P820-829 . - ISSN 0008-4212
Перевод заглавия: Действие алкалоза на ионы мышц в покое и при интенсивной тренировке
Аннотация: У взрослых крыс- Spraque-Dawley изучали действие метаболич. и дыхательного алкалоза (АлМ и АлД) на внутриклеточные конц-ии ионов и на ионную экскрецию (Э) из мышц (М) в кровь. Исследования проводились в покое и при тетанич. стимуляции М электротоком 5 в, частотой 100 Гц с ритмом 0,5 Гц в теч. 5 мин. Были исследованы М нижних конечностей. Полученные результаты сравнивались с контр. гр. (К) крыс. Установлено, что в покое при АлМ и АлД экскреция из М Clи Na+ была значит. увеличена, а при АлД была снижена Э K+. Изменения в М при стимуляции были наиболее сильны в белых волокнах икроножной М (БИМ). К конце стимуляции конц-ия K+ и Mg{2}+ были снижены меньше при АлМ, чем в К и АлД в БИМ и подошвенной М. Э лактата из мышц при сокращении коррелировало с захватом М Cl Авт. считают, что внеклеточный алкалоз изменяет внутриклеточный состав скелетных М и увеличивает Э лактата из М, к-рая осуществляется посредством транспорта как молекулярного, так и ионного. Алкалоз не влиял на силу мышц. Канада, Dep. of Med., McMaster Univ., Hamilton, Ont., L8N 3Z5. Библ. 28.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.55.15.11
Рубрики: ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ

НИЖНИЕ КОНЕЧНОСТИ

ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ

ИОННЫЙ ОБМЕН

ЛАКТАТ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Heigenhauser, George J.F.; Spriet, Lawrence L.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 89.12-04М5.337

    Clanoy, Richard L.

    Effect of metabolic alkalosis on plasma pH in rats exposed to simulated altitude [Text] / Richard L. Clanoy, Norberto C. Gonzalez, K.Thomas Albrecht // FASEB Journal. - 1989. - Vol. 3, N 3. - P839 . - ISSN 0892-6638
Перевод заглавия: Влияние метаболического алкалоза на pH плазмы у крыс, подвергаемых влиянию высоты
Аннотация: Обнаружено, что у крыс, акклиматизированных к высоте, эквивалентной атм. давлению в 370-380 мм рт. ст., в течение 3 недель (АК3), pH плазмы не меняется при дальнейшем увеличении PaCO[2], как это происходит у нормоксичных крыс (НК). В данном исследовании определяли, существуют ли подобные различия регуляции плазменного pH при искусственном метаболическом алкалозе, вызванном в/в введением 0,3 М р-ра лактата натрия (I; 9 мМ/кг). В контроле pH плазмы составлял у АК3 7,480, у НК-7,460. Через 3 ч после введения I pH был достоверно выше у АК3 (7,650), чем у НК (7,570). Это не было вызвано различием в изменении PacO[2]. В отдельной серии экспериментов исследовали экскрецию оснований почками до и после 2-часового периода после введения I. Через 2 ч после введения I НК выделили 32% оснований, в то время как АК3 только 4,2% щелочной нагрузки. Эта разница была прежде всего за счет более заметного выделения ионов HCO[3]у НК, чем у АК3. Рез-ты показали, что искусственный метаболический алкалоз вызывает большие изменения кислотно-основного состояния плазмы у АК3, чем у НК, и что это связано частично с меньшей эффективностью почечной компенсации у АК3. Подобные рез-ты наблюдаются и при легочном алкалозе. США, Dep. of Physiology, Univ. of Kansas Medical Center, Kansas City, KS 66103.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.53.09
Рубрики: ЭКОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ
ВЫСОКОГОРЬЕ

АККЛИМАТИЗАЦИЯ

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ

ПЛАЗМА КРОВИ

КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Gonzalez, Norberto C.; Albrecht, K.Thomas


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.10-04М2.701

   

    Metabolic alkalosis induced by regional citrate hemodialysis [Text] / Freya J. Silverstein [et al.] // ASAIO Trans. - 1989. - Vol. 35, N 1. - P22-25 . - ISSN 0889-7190
Перевод заглавия: Метаболический алкалоз, индуцированный во время гемодиализа применением регионарной антикоагуляции цитратом
Аннотация: У 2 б-ных на лечении хронич. гемодиализом с эпизодами кровотечений была применена регионарная антикоагуляция цитратом. После нескольких процедур у обоих пациентов развился метабол. алкалоз (рН 7,46) с увеличением в 2 раза (до 33-36 мэкв/л) содержания бикарбоната в крови. Повышение уровня НСО[3] связано с метаболизированием в организме цитрата в бикарбонат. Для предупреждения этого осложнения рекомендуют использовать для регионарной антикоагуляции вместо Na[2]C[6]H[5]O[7]*2Н[2]О мононатриевую соль цитрата или в диализирующем р-ре уменьшать содержание бикарбоната или ацетата. США, Med. Center, Miami, FL 33125. Библ. 21.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.35.51.27
Рубрики: ПОЧКИ
УРЕМИЯ

ГЕМОДИАЛИЗ

РЕГИОНАРНАЯ АНТИКОАГУЛЯЦИЯ

ЦИТРАТ

ЧЕЛОВЕК

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ


Доп.точки доступа:
Silverstein, Freya J.; Oster, James R.; Perez, Guido O.; Materson, Barry J.; Lopez, Rafael A.; Al-Rishaid, Kamel


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.02-04М2.614

    LaGrange, Betty M.

    Ketoacid production in acute respiratory and metabolic acidosis and alkalosis in rats [Text] / Betty M. LaGrange, Virginia L. Hood // Amer. J. Physiol. - 1989. - Vol. 256, N 3. - PF437-F443 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Продукция кетокислот при остром дыхательном и метаболическом ацидозе и алкалозе у крыс
Аннотация: У крыс, находившихся 7-14 дн на кетогенной диете, с повыш. конц-ией кеток-т (КК) - 'бета'-гидроксибутирита (ББ) и ацетоацетата (АЦ) - в крови и моче создавались условия метаболич. ацидоза и алкалоза (МАЦ; МАЛ) в/в введением р-ров HCl и NaHCO[3] в течение 3 час, и условиях дыхат. ацидоза и алкалоза (ДАЦ; ДАЛ) 3-час. ингаляцией гиперкапнич. и гипоксич. газовых смесей. рН крови при этих воздействиях отклонялось от 0,08-0,207. Гематокрит, за исключением роста на 2-3% в последние 2 час ДАЦ, и скорость клубочковой фильтрации при указанных воздействиях не изменились. При ДАЦ уменьшился, при МАЛ и ДАЛ увеличился уровень КК в крови; при МАЦ и ДАЦ уменьшилось, при ДАЛ и МАЛ увеличилось их выведение с мочой. При МАЦ, ДАЦ, МАЛ, ДАЛ сдвиги содержания КК в крови, при МАЦ, ДАЦ, ДАЛ изменения выведения их с мочой происходили за счет ББ, а при МАЛ увеличилось выведение с мочой как ББ, так и АЦ. Соотношение ББ/АЦ в крови и моче при этом не изменялось. При чередовании МАЦ и МАЛ изменения КК были такие же, как и при изолиров. их создании. Наиболее выраж. сдвиги отмечались в момент перехода от одного состояния к другому. При гипоксии без ДАЛ изменения содержания КК в крови и их экскреции с мочой не отмечалось. Отмечена высокая положит. корреляции между рН крови и выведением КК с мочой, между конц-ией КК и выведением их с мочой; причем эта корреляция была наиболее тесной при макс. сдвигах в переходных состояниях от МАЦ к МАЛ и наоборот. Умер. изменения рН являются важными регуляторами метаболизма КК. США, Univ. of Vermont, Burlington, VT 05405. Библ. 30.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.31.61
Рубрики: ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗ
ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ

КЕТОКИСЛОТЫ

ПРОДУКЦИЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Hood, Virginia L.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.09-04М3.39

    Schrock, Helmut.

    Cerebrospinal fluid ionic regulation, cerebral blood flow, and glucose use during chronic metabolic alkalosis [Text] / Helmut Schrock, Wolfgang Kuschinsky // Amer. J. Physiol. - 1989. - Vol. 257, N 4. - PН1220-Н1227 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Регуляция содержания ионов в спинномозговой жидкости, мозговой кровоток и применение глюкозы при хроническом метаболическом алкалозе
Аннотация: У крыс с хроническим метаболич. алкалозом, вызванным диетой с низким содержанием калия и введением NaHCO[3] с водой в течение 15 и 27 дней, определяли местный кровоток и потребление глюкозы в 31 структуре мозга с помощью Z-{1}{4}C-антипирина и C{1}{4}-дезокси-Д-глюкозы. При умеренном алкалозе конц-ии K+, H+, Clв СМЖ были снижены, потребление глюкозы и кровоток - не изменялись. При тяжелом алкалозе с гипохлоремией мозговой кровоток в 19 структурах был уменьшен (на 19%), а потребление глюкозы в 28 отделах мозга снижено в среднем на 24%, наряду с дальнейшим уменьшением H+ и Cl Снижение конц-ии H+, K+, Clнаблюдали также в ткани мозга, сердца и скелетной мышцы. ФРГ, Univ. of Bonn, D-5300. Библ. 24.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.15
Рубрики: СПИННОМОЗГОВАЯ ЖИДКОСТЬ
ИОННЫЙ СОСТАВ

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ

МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Kuschinsky, Wolfgang


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.07-04М2.640

    Galla, John H.

    Superficial dstal and deep nephrons in correction of metabolic alkalosis [Text] / John H. Galla, Denise N. Bonduris, Robert G. Luke // Amer. Y. Physiol. - 1989. - Vol. 257, N 1. - PF107-F113 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Поверхностные дистальные и глубокие нефроны при коррекции метаболического алкалоза
Аннотация: С помощью микропункц. методики исследовали процесс транспорта Clи общего CO[2] (tCO[2]) в дистальных извитых канальцах (ДИК) коры и юкстамедуллярных нефронах крыс с метабол. алкалозом при введении 5% р-ра декстрозы (I гр.) и р-ра декстрозы в сочетании с 80 мМ Cl(II гр.). У крыс I и II гр. при введении р-ра декстрозы содержание в плазме Clизменялось соотв. на 0,7 и 4,9 мэкв/л, tCO[2] - соотв. на 0,4 и 6,0 мэкв/л, а экскреция tCO[2] - соотв. на -8 и 133 мэкв/мин. Поступление tCO[2] из конечного отдела ДИК у крыс I и II гр. не различалось и составляло соотв. 146 и 146 пмоль/мин, а из петли Генле - соотв. 202 и 145 пмоль/мин. Реабсорбция tCO[2] в ДИК составляла соотв. 45 и 15 пмоль/мин. Считают, что при коррекции хлорпенич. алкалоза повышение экскреции HCO3] не связано с процессами в ДИК корковых и юкстамедуллярных нефронов. США, Univ. of Alabama at Birmingham, Birmingham, AL 35294. Библ. 33.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.35.23
Рубрики: ПОЧКИ
ДИСТАЛЬНЫЕ КАНАЛЬЦЫ

ХЛОР

ДВУОКИСЬ УГЛЕРОДА

ТРАНСПОРТ

КРЫСЫ

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ


Доп.точки доступа:
Bonduris, Denise N.; Luke, Robert G.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.06-04М2.563

    Madias, Nicolaos E.

    Influence of acute and chronic respiratory alkalosis on preexisting chronic metabolic alkalosis [Text] / Nicolaos E. Madias, Jordan J. Cohen, Horacio J. Adrogue // Amer. J. Physiol. - 1990. - Vol. 258, N 3. - PF479-F485 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Влияние острого и хронического респираторного алкалоза на предсуществующий хронический метаболический алкалоз
Аннотация: У 10 собак воспроизводили хронич. метаболич. алкалоз повторной дачей внутрь этакриновой кислоты (50 мг ежедневно в течение 3 дн.) и содержанием на ахлоридном рационе. Затем создавалось состояние гипокапнии ('ДЕЛЬТА' PaCo[2]= =10 мм рт. ст.) путем содержания в атмосфере с 11% О[2]. При этом наблюдалось резкое снижение конц-ии [HCO3]] в острой гипокапнич. фазе (ок. 3 ч), к-рое затем усиливалось в хронич. фазе (5 дн.). Этот эффект, причиной к-рого является отчасти гиперлактатемия, достаточен для предупреждения развития тежелого алкалоза. Результаты обсуждаются в связи с диагностикой и лечением нарушений кислотно-щелочного равновесия в клинич. условиях. США, Div. of Nephrology, New England Medical Center, Box 172, 750 Washington St., Boston, MA 02111. Библ. 32.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.31.53
Рубрики: ДЫХАНИЕ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ

ГИПОКАПНИЯ

КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ РАВНОВЕСИЕ


Доп.точки доступа:
Cohen, Jordan J.; Adrogue, Horacio J.


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 93.05-04М2.586

    Perez-Gallardo, A.

    Adaptacion renal a la hipercapnia cronica y a la alcalosis metabolica posthipercapnia [Text] / A. Perez-Gallardo, E. Junco // Rev. esp. anestesiol. y reanim. - 1992. - Vol. 39, Suppl. N1. - С. 69 . - ISSN 0034-9356
Перевод заглавия: Адаптация почек к хронической гиперкапнии и к постгиперкапническому метаболическому алкалозу
Аннотация: Обследовали 10 б-ных (7 мужчин и 3 женщины в возрасте 58 лет) с хронич. обструктивными поражениями бронхов. Изучали влияние респираторного алкалоза при ИВЛ у этих б-ных и гиперкапнии на ф-цию почек и их адаптац. механизмы. До начала ИВЛ и через 3, 12, 24, 48, 72 и 96 ч определяли содержание газов крови и ионограмму, минутный объем мочи, рН, ионограмму мочи, титруемые к-ты, аммиак, мочевину и креатинин. Показано, что адаптация почек к хронич. гиперкапнии реализуется в виде повышения экскреции к-т, ацидификации мочи и увеличения почечного порога бикарбоната. Адаптация почек к постгиперкапн. метабол. алкалозу находит свое выражение в повышении рН мочи на время снижения уровня титруемых к-т и элиминации аммиака. Реабсорбция почками HCO[3] остается увеличенной, несмотря на метабол. алкалоз, возникающий в течение 48 ч ИВЛ. Испания, Hospital General Gregorio Maranon, Madrid.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.35.33
Рубрики: ПОЧКИ
ЭКСКРЕЦИЯ КИСЛОТ

АЗОТЕМИЯ

ЧЕЛОВЕК

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ


Доп.точки доступа:
Junco, E.


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.05-04М1.228

   

    Alcalosis metabolica en el postoperatorio del trasplante hepatico ortotopico [Text] / A. Peral [et al.] // Rev. esp. anestesiol. y reanim. - 1992. - Vol. 39, Suppl. N1. - С. 144 . - ISSN 0034-9356
Перевод заглавия: Метаболический алкалоз, развивающийся в послеоперационном периоде у больных после ортотопической трансплантации печени
Аннотация: Обобщили рез-ты 135 трансплантаций печени. Метаболич. алкалоз (МА) развивается у 81% б-ных, у большей части б-ных на 2-3-и сут. после операции. При развитии МА длительность искусственной вентиляции не увеличивается, а выживаемость в течение 30 сут после операции не уменьшается, по сравнению с б-ными без МА. Испания, Clinica Puerta de Hierro, Madrid.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.35.15
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ

РЕЦИПИЕНТЫ

ПОСТТРАНСПЛАНТАЦИОННЫЙ ПЕРИОД

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Peral, A.; Gomez-Arnau, J.; Cassinello, F.; Andueza, A.; Garcia, del Valle S.; De, la Quintana F.B.


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 93.10-04М4.043

   

    Systemic pH modifies ketone body production rates and lipolysis in humans [Text] / Virginia L. Hood [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1990. - Vol. 259, N 3. - P327-334 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Модифицирующее влияние системного pH на скорость продукции кетоновых тел и липолиз у человека
Аннотация: У 14 здоровых лиц (6 мужчин, 8 женщин) 40-59 лет после введения [3-{1}{4}C]ацетоацетата и D-'бета'-[1,3-{1}{3}CO[2]]гидроксибутирата изучали кинетику продукции и утилизации кетоновых тел на фоне метаболич. алкалоза (инфузия NaHCO[3]) или ацидоза (прием внутрь NH[4]Cl или инфузия Arg-HCl). Исследования проводили в условиях введения соматостатина одновременно с инсулином, глюкагоном и ГР. Установили, что инфузия NaHCO[3] вызывает повышение pH и конц-ии HCO{-}[3] в крови (алкалоз), прием NH[4]Cl или инфузия Arg-HCl индуцирует развитие ацидоза. При алкалозе общая конц-ия кетоновых тел (ОКТ) возрастает на 198 мкМ, при действии NH[4]Cl и Arg-HCl - снижается на 90 и 154 мкМ, соотв. Эти сдвиги определяются изменениями продукции и скорости появления (Ra) ОКТ в кровотоке, т. к. Ra ОКТ изменяется однонаправленно изменениям конц-ии ОКТ в крови. После введения NaHCO[3] конц-ия НЭЖК в крови возрастает, при действии NH[4]Cl и Arg-HCl конц-ия НЭЖК и глицерина в крови снижается. По мнению авт., доступность НЭЖК опосредуется влиянием pH на печеночный кетогенез. Умеренные сдвиги pH в системном кровотоке модифицируют доступность НЭЖК и скорость продукции ОКТ. США, Univ. of Vermont, Burlington, Vermont 05405. Библ. 34.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.15
Рубрики: ОБМЕН ВЕЩЕСТВ
ЛИПОЛИЗ

КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Hood, Virginia L.; Keller, Ulrich; Haymond, Morey W.; Kury, Dieter


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 94.10-04М2.586

   

    Chronic neutral phosphate supplementation induces sustained, renal metabolic alkalosis [Text] / Pascal Houillier [et al.] // Kidney Int. - 1992. - Vol. 41, N 5. - P1182-1191 . - ISSN 0085-2538
Перевод заглавия: Хроническое введение нейтральных фосфатов индуцирует постоянный почечный метаболический алкалоз
Аннотация: Введение адреналэктомиров. крысам в/в нейтральных фосфатов (НФ, NaH[2]PO[4], Na[2]HPO[4], K[2]HPO[4] и KH[2]PO[4]) в течение 7 дней с эквивалентным уменьшением Cl и постоянным потреблением Na и K на фиксир. дозе дексаметазона и альдостерона сопровождалось развитием метабол. алкалоза (МА) частично за счет повышения экскреции титруемых к-т. Тяжесть МА была пропорциональна отрицат. балансу Cl и K. При постоянном потреблении К и добавлении Cl МА был менее выражен. У этих животных баланс Cl и Na был положительным. Введение НФ интактным животным также индуцировало умер. МА с относит. балансом Cl и равновесием по K и Na. У крыс всех гр. развитие МА было следствием усиления секреции H{+} в дист. нефроне, в то время как клубочковая фильтрация не изменялась. Т. обр., нагрузка НФ усиливает секрецию H{+} в дист. нефроне независимо от баланса Na, K и Cl и стероидных гормонов. Франция, Universite Pierre et Marie Curie, Paris. Библ. 31.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.35.23
Рубрики: ПОЧКИ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ

ФОСФАТЫ НЕЙТРАЛЬНЫЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Houillier, Pascal; Borensztein, Pascale; Bichara, Maurice; Paillard, Michel; Prigent, Alain


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 94.05-04М2.651

   

    Sustained metabolic alkalosis associated with development of the milk-alkali syndrome [Text] / Takeshi Nakanishi [et al.] // Nephron. - 1992. - Vol. 60, N 2. - P251 . - ISSN 0028-2766
Перевод заглавия: Выраженный метаболический алкалоз, связанный с развитием молочно-щелочного синдрома
Аннотация: Milk-Alkali syndrome - молочно-щелочной синдром (МЩС), проявляющийся гиперкальциемией и метабол. алкалозом, развивается на фоне приема больших доз антацидов, в первую очередь карбоната кальция, в связи с язвенной болезнью желудка или 12-перстной кишки. Предрасполагающими факторами являются усиленная экскреция к-т и повыш. реабсорбция Са в почечных канальцах. Наблюдали б-ного 74 лет, к-рый в связи с запорами ежедневно в течение 4 мес принимал 2,0 г окиси магния (щелочь), а также выпивал 200 мл молока (0,22 г Ca) и порцию (45,0 г) мороженого (0,19 г Ca). При повторных аспирац. пневмониях проводилась антибиотикотерапия. На фоне этой терапии у б-ного развилась анорексия, тошнота и при обследовании выявлены гиперкальциемия (Ca 14,3 мг/дл), гипернатриемия (161 мэкв/л), метабол. алкалоз (НСО[3] 37,4 мэкв/л) и почечная недостаточность (креатинин 2,34 мг/дл). При отмене терапии и регидратации уровень Са в течение 1 нед нормализовался. Тубулярная реабсорбция фосфатов (ТРФ) составляла 50%, свидетельствуя о гиперпаратиреозе, а затем повысилась до 90%. Особенностью случая является развитие МЩС на фоне приема небольших количеств Са (0,4 г/сут) и щелочей (35,5 мэкв/сут). Япония, Hyogo College of Med., Nishinomiya. Библ. 7.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.35.51.07
Рубрики: ПОЧКИ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ

АЗОТЕМИЯ

ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ

ЧЕЛОВЕК

АНТАЦИДЫ

МАГНИЯ ОКИСЬ

МОЛОЧНО-ЩЕЛОЧНЫЙ СИНДРОМ


Доп.точки доступа:
Nakanishi, Takeshi; Uyama, Osamu; Yamada, Takeshi; Sugita, Minoru


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 92.04-04М2.682

   

    "Isocapnic buffering" in acidosis and alkalosis in humans [Text] / P. McLorghlin [et al.] // J. Physiol. - 1991. - Vol. 435. - P35 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: "Изокапническое буферное связывание" при ацидозе и алкалозе у человека
Аннотация: У 6 здоровых людей во время физич. нагрузки до отказа определяли минутный объем вентиляции, потребление О[2] и выведение СО[2] (ВСО[2]), рассчитывали вентиляц. порог (ВП). Показано, что после воспроизведения метаболич. ацидоза (МАц) или алкалоза (МАл; приемом NH[4]Cl или NaHCO[3] соответственно) РСО[2] альвеолярного газа до достижения ВП не изменялось, но было снижено при МАц и повышено при МАл по сравнению с контрольным. ВП в зависимости от кислотно-основного равновесия не изменялся. Фаза "изокапнич. буферного связывания" (ИКБС; повышение ВСО[2] после превышения ВП) при МАц уменьшалась, при МАл не изменялась. Отсутствие удлинения периода ИКБС при МАл объясняют тем, что в этих условиях она не определяется одной лишь конц-ией НСО{-}[3] плазмы. Великобритания, St Thomas's Hospital, London. Библ. 1.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.31.53
Рубрики: ДЫХАНИЕ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ

ПОТРЕБЛЕНИЕ КИСЛОРОДА

ВЕНТИЛЯЦИОННЫЙ ПОРОГ

ИЗОКАПНИЧЕСКОЕ БУФЕРНОЕ СВЯЗЫВАНИЕ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
McLorghlin, P.; Popham, P.; Linton, R.A.F.; Band, D.M.


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.10-04М2.615

    Garg, Lal C.

    Decrease in N-ethylmateimidesensitive ATPase activity in collecting duct by metabolic alkalosis [Text] / Lal C. Garg, Neelam Narang // Can. J. Physiol. and Pharmacol. - 1990. - Vol. 68, N 8. - P1119-1123 . - ISSN 0008-4212
Перевод заглавия: Снижение активности чувствительной к Nэтилмалеимиду АТФазы в собирательных трубочках при метаболическом алкалозе
Аннотация: Исследована чувствительная к N-этилмалеимиду (чНЭМ) активность АТФазы в отдельных сегментах нефрона, полученных микропрепарированием из почек наркотизир. крыс, в течение 7 дней получавших нагрузку NaHCO[3] (I гр.) и в контр. гр. (КГ) на обычной диате. Общая конц-ия CO[2] в плазме в I гр. (31,5 мМ) была достоверно выше, чем в КГ (23,4 мМ), тогда как конц-ия Na и K значимо не отличалась от КГ, В I гр. были повышены диурез, экскреция N+ и конц-ия CO[2] в моче. Активность АТФазы чНЭМ в I гр. была достовено снижена в корвых собират. трубочках и в собират. трубочках внешнего и внутреннего отделов мозгового в-ва по сравнению с КГ и не отличалась от КГ в толстом восходящем колене и дистальных извитых канальцах. Активность нечувствительной к НЭМ АТФазы в I гр. была повышена во всех сегментах нефрона по сравнению с КГ. Т. обр., общее кислотно-щелочное состояние животных, в частности, алкалоз влияет на активность чНЭМ АТФазы во всех сегментах собират. трубочек у крыс. США, Univ. of Florida College of Medicine, Gainesville, FL, 32610. Библ. 27.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.35.02
Рубрики: ПОЧКИ
СОБИРАТЕЛЬНЫЕ ТРУБОЧКИ

АТФАЗЫ АКТИВНОСТЬ

КРЫСЫ

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ


Доп.точки доступа:
Narang, Neelam


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 92.07-04М5.103

   

    Effects of experimentally induced metabolic alkalosis on responses of trout (Salmo fario) to acute hypoxia [Text] : [Rap.] Reun. spec. Assoc. physiol. "Consacree a hypoxie", Roscoff, 27-28 sept., 1991 / S. Thomas [et al.] // Arch. int. physiol., biochim. et biophys. - 1991. - Vol. 99, N 5. - P122 . - ISSN 0003-9799
Перевод заглавия: Влияние экспериментально вызванного метаболического алкалоза на реакцию форели (Salmo fario) на острую гипоксию
Аннотация: Форель переносили из морской воды в пресную с целью вызова метаболического алкалоза (МА) в крови. После 2 нед. рыб подвергали тяжелой гипоксии (ГО) с целью выявления влияния МА на различные элементы р-ции на ГО. В крови рыб при нормоксии (НО) рН плазмы (рНп)=8,32'+-'0,02, внутриклеточный рН эритроцитов (рНэ) - 7,63'+-'0,03. При ГО артериальное РО[2] снижалось до 10 мм рт. ст. за 25 мин, рНп в первые 5 мин ГО повышался до 8,43'+-'0,03, рНэ - до 7,71'+-'0,03, но затем рН плазмы снижался, а рНэ оставался повышенным. Конц-ия лактата (I) в крови повышалась с 2,30'+-'0,76 (при НО) до 14,94'+-'5,7 ммоль/л под конец (через 60 мин) ГО. Повышалось также содержание катехоламинов (II): адреналина - с 2,94'+-'0,51 до 191,91'+-'64,25, норадреналина - с 1,90'+-'0,50 до 72,0'+-'25,03 нмоль/л. Повышение конц-ии I и освобождение II начиналось тогда, когда содержание HbO[2] в артериальной крови падало до 60%. Сделан вывод, что при МА указанные р-ции на ГО возникали при более низком РО[2] в артериальной крови. Франция, Lab. de Physiol. Anim., UFR Sci. 29287 Brest Cedex.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.03.35.31
Рубрики: ГИПОКСИЯ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ

ЭРИТРОЦИТЫ

АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ

ЛАКТАТ

ФОРЕЛЬ


Доп.точки доступа:
Thomas, S.; Perry, S.F.; Pennec, Y.; Maxime, V.


 1-20    21-40   41-45 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)