Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Yue, Gang$<.>)
Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.03-04М2.300

    Yue, Gang.

    Regulation of low-amiloride-affinity sodium channels in alveolar type II cells [Text] / Gang Yue, Richard L. Shoemaker, Sadis Matalon // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 1. - PL94-L100 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Регуляция натриевых каналов, обладающих низкой аффинностью к амилориду, в альвеолярных клетках типа II
Аннотация: Альвеолярные клетки типа II крыс в первичной культуре характеризовались поддерживающим потенциалом одиночных Na{+}-каналов (НК) в интервале от -80 мВ до 30 мВ. Проводимость НК составляла 27 пС, время открытия 3,3 мс. При добавлении тербуталина (10 мкМ) проводимость НК не изменялась, а время открытия увеличивалось до 6,43 мс. Аналогичный эффект обнаружен при добавлении протеинкиназы А, АТФ и MgCl[2]. Амилорид (А) и этиллизопропил-А полностью блокировали активность НК. Сделан вывод, что апикальная мембрана альвеолярных клеток содержит высоко селективные НК, отличающиеся малым сродством к А. Активность НК может поддерживаться увеличением внутриклеточного цАМФ. США, Dep. of Anesthesiology, Univ. of Alabama, Birmingham, AL 35233. Библ. 32.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.31.17
Рубрики: ЛЕГКИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ КЛЕТКИ

НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ

АМИЛОРИД

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Shoemaker, Richard L.; Matalon, Sadis

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 98.06-04Т4.173

   

    Effects of inhibition of nitric oxide synthase by aminoguanidine in acute endotoxemia [Text] / Carl E. Hock [et al.] // Amer. J. Physiol.: Heart and Circ. Physiol. - 1997. - Vol. 41, N 2. - PH843-H850 . - ISSN 0363-6135
Перевод заглавия: Эффекты ингибирования синтазы оксида азота аминогуанидином при острой эндотоксемии
Аннотация: Введение крысам 'MARS''MARS' Sprague-Dawley липополисахарида (I) в дозе 10 мг/кг в/в вызывало гибель 33% животных на протяжении 3 ч. Введение аминогуанидина (II) в дозе 1 мг/кг в 1 мин в/в в течение 60 мин, начиная за 10 мин до I, не изменяло выживаемости крыс. Через 3 ч после введения I отношение в плазме крови конц-ии нитритов и нитратов возрастало в 15 раз. Величина этого отношения также существенно возрастала в тканях легких, печени, сердца и тонкого кишечника. Введение II существенно снижало величину этого отношения, но не влияло на развитие гипотензии под действием I. Считают, что изменения синтеза NO при введении II не оказывают влияния на торможение функциональной активности сердечно-сосудистой системы при эндотоксемии. США, Univ. of Medicine and Dentistry of New Jersey, Stratford, NJ 08084. Ил. 9. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.29.15.99
Рубрики: ЭНДОТОКСИН
ТОКСИЧНОСТЬ

АМИНОГУАНИДИН

НИТРИТЫ

НИТРАТЫ

ПЛАЗМА КРОВИ

ЛЕГКИЕ

ПЕЧЕНЬ

ГИПОТЕНЗИЯ


Доп.точки доступа:
Hock, Carl E.; Yin, Kingsley; Yue, Gang; Wong, Patrick Y.-K.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.08-04М4.177

   

    Cryptdin 3 forms anion selective channels in cytoplasmic membranes of human embryonic kidney cells [Text] / Gang Yue [et al.] // Amer. J. Physiol. - 2002. - Vol. 282, N 5. - PG757-G765 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Образование криптдином 3 селективных анионных каналов в цитоплазматической мембране эмбриональных почечных клеток человека
Аннотация: Действие криптидина 3 (0,5-10 мкг/мл) на изолированные эмбриональные почечные клетки человека вызывало, судя по результатам электрофизиологических измерений, образование селективных анионных каналов в плазматической мембране. Проводимость таких каналов составляла 15 См, а вероятность их раскрытия составляла 0,19. Кинетика каждого из обнаруженных анионных каналов была связана с кинетикой других так же каналов. США, Cent. Cell and Mol. Signaling, Atlanta. Библ. 51
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.33
Рубрики: ИОННЫЕ КАНАЛЫ
КРИПТДИН

КЛЕТКИ HEK

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Yue, Gang; Merlin, Didier; Selsted, Michael E.; Lencer, Wayne I.; Madara, James L.; Eaton, Douglas C.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 91.07-04Т4.54

   

    Protective action of selenium and manganese on xanthine and xanthine oxidase induced oxidative damage to cultured heart cells [Text] / Guo-gan Zhong [et al.] // Чжунхуа исюэ цзачжи = Chin. Med. J. - 1990. - Vol. 103, N 9. - P735-742 . - ISSN 0366-6999
Перевод заглавия: Защитное действие селена и марганца при окислительном повреждении культивируемых клеток сердца, индуцированное ксантином и ксантиноксидазой
Аннотация: В исследованиях на культуре миоцитов новорожденных крыс Wistar внесение в культуральную среду ксантина (0,42 мМ) в сочетании с ксантиноксидазой (5,3 нМ) вызывало снижение амплитуды потенциала действия с 62,7 до 54,4 мВ и уменьшение V[м][а][к][с] деполяризации миоцитов с 17,3 до 10,9 В/с. В условиях стимуляции повреждения мембран ксантиноксидазой в сочетании с ксантином обнаружено, что Mn и Se (0,1 и 0,173 мкг/мл соотв.) повышали потенциал действия до 69,4 и 65,9 мВ соотв., а при их комбинированном воздействии - до 77,1 мВ. Величина V[з][а][п][с] при воздействии Mn или Se возрастала до 13 В/с, а при совместном воздействии - до 19 В/с. Методом электрон-спинового резонанса показано, что содержание свободных радикалов в системе ксантин/ксантиноксидаза возрастало, а Mn и Se снижали их содержание. Считают, что Se и Mn оказывают защитное действие на культивируемые миоциты в условиях окислительного стресса путем активации глутатионпероксидазы и супероксиддисмутазы соотв. КНР, Hebei Acad. of Med. Sci. Библ. 10.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.03.25 + 341.47.03.15 + 341.47.21.11.19
Рубрики: КСАНТИН
СЕРДЦЕ

МИОЦИТЫ

ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ

СЕЛЕН

МАРГАНЕЦ

ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ


Доп.точки доступа:
Zhong, Guo-gan; Jiang, Yan; Li, Zhen-bao; Zhang, Bao-guo; Zhang, Wen; Yue, Gang

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.10-04Т1.29

   

    Влияние панаксадиоловых и панаксатриоловых сапонинов на потенциалы действия нормальных и повреждаемых ксантином - ксантиноксидазой культивируемых клеток миокарда [Text] / Guo-Gan Zhong [et al.] // Чжуню яоли сюэбао = Acta Pharmacol. Sin. - 1991. - Vol. 12, N 3. - С. 256-260 . - ISSN 0253-9756
Аннотация: Панаксодиоловые сапонины (I; 20-80 мкг/мл) и панаксотриоловые сапонины (II; 1,25-20 мкг/мл) зависимо от конц-ии уменьшали параметры ПД культивируемых кардиомиоцитов (КМЦ) крысы, что, возможно, отражало блокирующее воздействие I и II на кальциевые каналы. При повреждающем действии на КМЦ, оказываемом свободными радикалами (ксантин 0,42 мМ в сочетании с ксантиноксидазой 5,3 нМ) все параметры ПД КМЦ уменьшались. I и II угнетали эл. проявления повреждения мембран КМЦ свободными радикалами. Заключают, что I и II обладают способностью защищать КМЦ от окислит. повреждения. КНР, Norman Bethune Univ. of Med. Sciences, Changchun 130021. Библ. 12.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.11.23
Рубрики: ПАНАКСАДИОЛОВЫЕ САПОНИНЫ
ПАНАКСАТРИОЛОВЫЕ САПОНИНЫ

СЕРДЦЕ

ПОВРЕЖДЕНИЕ СВОБОДНЫМИ РАДИКАЛАМИ

ЗИЩИТНЫЙ ЭФФЕКТ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Zhong, Guo-Gan; Jiang, Yan; Wang, Xuc-Qing; Yue, Gang

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.09-04Т2.107

   

    Effects of copper and selenium on electric parameters of cultured myocardial cells damaged by xanthine-xanthine oxidase [Text] / Guo-Gan Zhong [et al.] // Чжунго яоли сюэбао = Acta Pharmacol. Sin. - 1992. - Vol. 13, N 2. - P136-139 . - ISSN 0253-9756
Перевод заглавия: Влияние меди и селена на электрические характеристики клеток миокарда в культуре при их повреждении ксантином и ксантиноксидазой
Аннотация: Добавление в среду культивирования кардиомиоцитов (КМЦ) новорожденных крыс ксантина (I; 0,42 Мм) и ксантиноксидазы (II; 5,Д нМ) увеличивало амплитуду спектра электрон-спинового резонанса, значительно уменьшало основные параметры потенциала действия и входной импеданс КМЦ; эти эффекты свидетельствовали о выраженном повреждающем действии I и II. Добавление Cu{2}{+} (62,5 нг/мл) и/или Se{2}{+} (173 нг/мл) возвращало эти показатели к норме. Рассматривают роль Cu{2}{+} и Se{2}{+} как ловушек свободных радикалов в качестве активных центров супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы. КНР, Norman Bethune Univ. of Medical Sci., Changchun 130021. Библ. 7.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.55
Рубрики: АНТИОКСИДАНТЫ
SE

CU

КЛЕТКИ МИОКАРДА

ЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ

ПОВРЕЖДЕНИЕ

КСАНТИН

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Zhong, Guo-Gan; Jiang, Yan; Yue, Gang; Li, Yun-Yi; Sun, Xiao-Xia; Zhang, Wen-Jie

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.01-04Я6.378

   

    Effects of Se, Mn, Cu and Mo on the free radical damage of cultured heart cells [Text] / Yan Jiang [et al.] // Chin. J. Physiol. Sci. - 1991. - Vol. 7, N 4. - P340-347 . - ISSN 0258-6428
Перевод заглавия: Влияние Se, Mn, Cu и Mo на дикальное повреждение свободными радикалами культивируемых клеток сердца
Аннотация: Первичную культуру кардиомиоцитов новорожденных крыс Вистар подвергали оксидантному шоку в присутствии генерирующей активные радикалы кислорода (АРК) системы ксантин-ксантиноксидаза в течение 10-16 ч, после чего определяли способность к спонтанному сокращению, потенциал действия, входное сопротивление мембраны, наличие повреждений и содержание ЭПР-регистрируемых свободных радикалов в Кл. Присутствие в среде инкубации входящих в активные центры ферментов антиоксидантной защитной системы супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы микроэлементов селена (0,173 мкг/мл), меди (0,0625 мкг/мл) и марганца (0,1 мкг/ /мл) снижало степень повреждения миоцитов АРК, особенно при их совместном добавлении. Напротив, 0,5 мкг/ /мл молибдена, входящего в активный центр ксантиноксидазы, усиливало свободнорадикальное повреждение Кл. Китай, Sch. Basic Med. Sci., Norman Bethune Univ. Med. Sci., Changchun, Jilin, 130021. Библ. 11.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: КАРДИОМИОЦИТЫ
ПЕРВИЧНАЯ КУЛЬТУРА

ШОК

КСАНТИН-КСАНТИНОКСИДАЗА

СПОНТАННОЕ СОКРАЩЕНИЕ

СИСТЕМА АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ

МИКРОЭЛЕМЕНТЫ

СЕЛЕН

МЕДЬ

МАРГАНЕЦ

МОЛИБДЕН


Доп.точки доступа:
Jiang, Yan; Zhong, Guo-Gan; Wang, Hue-Qihg; Yue, Gang; Zhang, Wen-Jil

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 94.11-04М5.115

   

    Upregulation of sodium conductive pathways in alveolar type II cells in sublethal hyperoxia [Text] / Joyce F. Haskell [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 1. - PL30-L37 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Стимуляция путей транспорта Na{+} в альвеолярных клетках (тип II) при сублетальной гипероксии
Аннотация: Взрослых крыс в течение 7 дн. содержали в атмосфере, содержавшей 85% О[2]. По завершении указанного срока, используя поликлональные антитела, специф. по отношению к белку Na{+}-канала, идентифицировали в плазматич. мембраны альвеолярных Кл (тип II) полипептид (I), молекулярная масса к-рого составляет 135 кД. Связанная с присутствием I иммунореактивность у животных перенесших эксперим. гипероксию, оказалась выше, чем у интактных крыс. Внутренние и наружные Na{+}-токи в изолированных Кл подвергнутых гипероксии крыс были интенсивнее, чем у Кл интактных животных. Присутствие в среде амилорида или 5-(N-этил-N-изопропил)-2',4'-амилорида (1 мкМ) ослабляло наружные токи на 'ЭКВИВ'50%. США, Dep. of Anesthesiol., Physiol. and Biophysics, and Pediatrics, Univ. of Alabama at Birmingham, Birmingham, Alabama 35233-6810. Библ. 40.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.03.35.31
Рубрики: ГИПОКСИЯ
ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ

КЛЕТКА

ТРАНСПОРТ ВЕЩЕСТВ

НАТРИЙ

ПЕПТИДЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Haskell, Joyce F.; Yue, Gang; Benos, Dale J.; Matalon, Sadis

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)