Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Schnellmann, R. G.$<.>)
Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.02-04М2.383

    Rodenheaver, D. P.

    Extracellular acidosis ameliorates metabolic-inhibitor-induced and potentiates oxidant-induced cell death in renal proximal tubules [Text] / D. P. Rodenheaver, R. G. Schnellmann // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 265, N 3. - P1355-1360 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Внеклеточный ацидоз в почечных проксимальных канальцах уменьшает гибель клеток; индуцированную метаболическим ингибитором и усиливает индуцированную окислителем
Аннотация: Для изучения влияния внеклеточного ацидоза (ВА) на повреждение и гибель клеток использована суспензия почечных проксимальных канальцев кролика. Гибель клеток, вызванная митохондриальными ядами (ротенон, антимицин А, олигомицин и др.), а также ионофорами (валиномицин и др.) уменьшается при снижении внеклеточной рН от 7,4 до 6,4. Защитный эффект сохранялся в течение 5 ч. В противоположность этому ВА усиливает повреждение и гибель клеток, вызванное действием окислителей (t-бутилгидропероксид, Н[2]O[2] и охратоксин А). Наиболее вероятный механизм потенциирующего эффекта ВА состоит в том, что при уменьшении рН усиливаются свободнорадикальные процессы, сопровождающиеся, в частности, увеличением образования глутатиондисульфида вследствие уменьшения глутатион редуктазной и глутатионпероксидазной активностей. Влияние ВА на целостность клеток зависит от природы повреждающего вещества. США, Univ. of Georgia, GA. Библ. 32.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.35.02
Рубрики: ПОЧКИ
АЦИДОЗ

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ИНГИБИТОРЫ

ОКСИДАНТЫ

ПОЧЕЧНЫЕ ПРОКСИМАЛЬНЫЕ КАНАЛЬЦЫ

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Schnellmann, R.G.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 89.11-04Т4.70

    Sikorski, E. E.

    Comparison of in vivo and in vitro metabolism of 1,2,4,5 tetrachlorobenzene in the dog and rat [Text] / E. E. Sikorski, R. G. Schnellmann, I. G. Sipes // Toxicologist. - 1986. - Vol. 6, N 1. - P316
Перевод заглавия: Сравнение in vivo и in vitro метаболизма 1,2,4,5-тетрахлорбензола у собак и крыс
Аннотация: Собакам-биглям и крысам fischer 344 в/в однократно вводили меченный {1}{4}С 1,2,4,5-тетрахлорбензол (I) в дозе 10 мг/кг. В течение 7 дн у крыс с мочой и фекалиями выводилось 22% и 8% от введенной дозы I, у собак - 1,2% и 1,1% соотв. При инкубации I с микросомами печени образование фенольных продуктов метаболизма I происходило с близкой скоростью - 14,9 и 10,9 пмоля/нмоль цитохрома Р-450 в мин для крыс и собак соотв. При инкубации I с микросомами печени крыс в качестве основного продукта метаболизма идентифицировали 2,3,5,6-тетрахлорфенол, у собак - смесь 2,3,5,6- и 2,3,4,6-тетрахлорфенолов. Считают, что видовые различия в выведении I обусловлены не только различиями его метаболизма в I фазе. США, Univ. of Arizona, Tucson, AZ.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.03.11.17
Рубрики: ТЕТРАХЛОРБЕНЗОЛ* 1,2,4,5-
ПЕЧЕНЬ

МЕТАБОЛИЗМ

ВЫВЕДЕНИЕ

КРЫСЫ

СОБАКИ


Доп.точки доступа:
Schnellmann, R.G.; Sipes, I.G.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 94.10-04Т4.023

    Schnellmann, R. G.

    Strychnine protects renal proximal tubules (RPT) from various nephrotoxicants and acts in the terminal phase of necrotic cell death [Text] : [Abstr.] Symp. Swedish Soc. Toxicol. "Eurotox'93", June 30 - July 3, 1993, Uppsala, Sweden / R. G. Schnellmann, G. W. Miller // Pharmacol. and Toxicol. - 1993. - Vol. 73, Suppl. II. - P53
Перевод заглавия: Стрихнин защищает проксимальные канальца почек от различных нефротоксикантов и действует в конечной фазе некротической гибели клеток
Аннотация: К суспензии проксимальных канальцев почек (ПКП) кролика добавляли нефротоксиканты с различным механизмом действия: тетрафторэтил-L-цистеин (I; 25 мкМ), HgCl[2] (II; 10 мкМ), гидроперекись трет-бутила (III; 0,5 мМ), бромгидрохинон (IV; 0,2 мМ) на 4 ч, либо NaCN (V; 2 мМ) на 2 ч. Высвобождение из ПКП лактатдегидрогеназы (ЛДГ) рассматривали как маркер гибели клеток. Установили, что добавление глицина (Гл) в конц-ии 2 мМ за 5 мин до внесения токсиканта резко уменьшало высвобождение ЛДГ, вызываемое I-V. Стрихнин (VI) в конц-ии 1 мМ уменьшал высвобождение ЛДГ, вызываемое II-V. Во 2-й серии опыта суспензию ПКП подвергали воздействию I в течение 3 ч, а затем добавляли Гл или VI в конц-иях 1 мМ. I вызывал ПОЛ и дисфункцию митохондрий в 1-й ч воздействия, после 2-ч воздействия начиналась гибель клеток. Однако Гл и VI уменьшали высвобождение ЛДГ в ПКП, подвергнутых 4-ч воздействию I. Заключают, что защитное действие VI и Гл осуществляется в конечной фазе клеточной гибели. США, Dept. of Physiol. and Pharmacol., Univ. of Georgia, Athens, GA.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.03.17
Рубрики: ХИМИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
ТЕТРАФТОРЭТИЛЦИСТЕИН

РТУТИ ХЛОРИД

ТРЕТБУТИЛА ГИДРОПЕРЕКИСЬ

БРОМГИДРОХИНОН

НАТРИЯ ЦИАНИД

ПОЧКИ

НЕФРОТОКСИЧНОСТЬ

СТРИХИН

ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ


Доп.точки доступа:
Miller, G.W.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)