СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Santana, L. F.$<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.01-04М2.459

Relaxation of arterial smooth muscle by calcium sparks [Text] / M. T. Nelson [et al.] // Science. - 1995. - Vol. 270, N 5236. - P633-637 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Релаксация гладкой мускулатуры артерий при всплесках кальция
Аннотация: Локальное повышение внутриклеточной конц-ии Ca{2+} (Ca{2+})[i] при активации чувствительных к рианодину освобождающих Ca{2+} каналов (КН) в саркоплазматическом ретикулуме гладких мышц приводит к расширению артерий. Рианодин и тапсигаргин ингибировали всплеск (Ca{2+})[i] и Ca{2+}-зависимые K{+}-KH, что свидетельствует об их активации всплесками Ca{2+}. Сделан вывод о том, что всплески Ca{2+} не прямым способом вызывают вазодиляцию через активацию Ca{2+}-зависимых К{+}-KH, но оказывают незначительный прямой эффект на регуляцию сокращения. США, Dep. Physiol. and The Med. Biotechnol. Center, Univ. of Maryland Sch. of Med., 660 West Redwood Street, Baltimore, MD 21201. Библ. 30

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
КАЛЬЦИЙ
МЫШЕЧНОЕ СОКРАЩЕНИЕ
АРТЕРИИ

Доп.точки доступа:
Nelson, M.T.; Cheng, H.; Rubart, M.; Santana, L.F.; Bonev, A.D.; Knot, H.J.; Lederer, W.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.03-04М2.262

Relation between the sarcolemmal Ca{2+} current and Ca{2+} sparks and local control theories for cardiac excitation-contraction coupling [Text] / L. F. Santana [et al.] // Circ. Res. - 1996. - Vol. 78, N 1. - P166-171 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Взаимосвязь между сарколеммным Ca{2+}-током и всплесками Ca{2+}; локальные теории сопряжения возбуждения и сокращения в сердце
Аннотация: Сопоставляя потенциалозависимые всплески содержания Ca{2+} в изолированных миоцитах желудочка сердца крыс с Ca{2+}-токами, обнаружили, что каждый такой всплеск может возникать при открытии одиночного сарколеммного Ca{2+}-канала. Вероятность высвобождения Ca{2+} из саркоплазматического ретикулума пропорциональна квадрату локальной конц-ии Ca{2+}, возникающей в клетке при раскрытии сарколеммных Ca{2+}-каналов. Полученные результаты авторы используют для теоретического толкования сопряженности возбуждения и сокращения сердечной мышцы. США, Medical Biotechnology Center. Univ. of Maryland at Baltimore School of Medicine. 660 W Redwood St, Baltimore, MD 21201. Библ. 20

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.21.09
Рубрики: КАРДИОМИОЦИТЫ
ЭЛЕКТРОМЕХАНИЧЕСКОЕ СОПРЯЖЕНИЕ
КАЛЬЦИЙ
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Santana, L.F.; Cheng, H.; Gomez, A.M.; Cannell, M.B.; Lederer, W.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.02-04М2.435

Defective excitation-contraction coupling in experimental cardiac hypertrophy and heart failure [Text] / A. M. Gomez [et al.] // Science. - 1997. - Vol. 276, N 5313. - P800-806 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Нарушенное сопряжение возбуждения-сокращения при экспериментальной гипертрофии сердца и сердечной недостаточности
Аннотация: В экспериментах на единичных миоцитах, полученных у крыс с гипертрофией миокарда и сердечной недостаточностью, вызванных в результате артериальной гипертензии, изучали нарушения сопряжения возбуждения-сокращения. Обнаружено, что тот же дефект в сопряжении, к-рый возникает при гипертрофии, может иметь значение для развития сердечной недостаточности при отказе компенсаторных механизмов. США, Dep. of Physiology and the Medical Biotechnology Center, Univ. of Maryland School of Medicine, 725 West Lombard Street, Baltimore, MD 21201. Библ. 32

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.99
Рубрики: СЕРДЦЕ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
ЭЛЕКТРОМЕХАНИЧЕСКОЕ СОПРЯЖЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Gomez, A.M.; Valdivia, H.H.; Cheng, h.; Lederer, Miriam R.; Santana, L.F.; Cannell, M.B.; McCune, S.A.; Altschuld, R.A.; Lederer, W.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.03-04М2.187

Santana, L. F.
Calcium sparks and excitation-contraction coupling in phospholamban-deficient mouse ventricular myocytes [Text] / L. F. Santana, E. G. Kranias, W. J. Lederer // J. Physiol. Proc. - 1997. - Vol. 503. - P21-29 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Кальциевые вспышки и сопряженность "возбуждение-сокращение" в желудочковых миоцитах мышей с недостаточностью фосфоламбана
Аннотация: У мышей дикого типа и дефицитных по внутриклеточному белку фосфоламбану (ФЛ-) были изолированы одиночные кардиомиоциты и методом patch-clamp измерена конц-ия внутриклеточного Ca{2+} и ток Ca{2+}-каналов L-типа (I[Ca]). Амплитуда I[Ca] была приблизительно одинаковой в норме и при ФЛ-. В клетках мышей ФЛ- было замедлено затухание I[Ca] и ускорен переход Ca{2+}. Спонтанные Ca{2+}-вспышки регистрировались в 3 раза чаще у мышей дикого типа, чем у ФЛ-, но постоянные времени распада были весьма похожими. Сделан вывод, что влияние Ca{2+} саркоплазматического ретикулума на I[Ca], амплитуду и кинетику Ca{2+}-вспышек, чувствительность рианодиновых рецепторов к Ca{2+} и сопряженный процесс "возбуждение-сокращение" регулируется ФЛ. США, Univ. Maryland School Med., Baltimore, MD 21201. Библ. 39

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.21.09
Рубрики: СЕРДЦЕ
ЭЛЕКТРОМЕХАНИЧЕСКОЕ СОПРЯЖЕНИЕ
КАЛЬЦИЙ
ФОСФОЛАМБАН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kranias, E.G.; Lederer, W.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.09-04М2.553

Elevation of Ca{2+} spark frequency in arterial smooth muscle cells of hypertensive dahl salt-sensitive rats [Text] : abstr. 52nd Annu. Meet. Soc. Gen. Physiol., Woods Hole, Mass., 10-12 Sept., 1998 / G. C. Wellman [et al.] // J. Gen. Physiol. - 1998. - Vol. 112, N 1. - P16 . - ISSN 0022-1295
Перевод заглавия: Повышение частоты Ca{2+}-вспышек в гладокомышечных клетках артерий гипертензивных крыс Dah1, чувствительных к соли
Аннотация: Крыс Dah1, чувствительных к соли, содержали на высокосолевом корме (8% NaCl) 6 нед до эксперимента, после чего давление крови составляло 178-200 мм рт. ст. Крыс Dah1, резистентных к соли, использовали в качестве контроля, содержали на таком же корме, но они оставались нормотензивными (98-122 мм рт. ст.). В р-ре инкубации, содержащем 6 мМ K{+}, в артериях контрольных крыс частота Ca{2+}-вспышек была 'ЭКВИВ'0,4 Гц, а в артериях гипертензивных крыс она была в 8 раз выше. Применение 10 мкМ рианодина, ингибитора рианодин-чувствительных каналов, выделяющих Ca{2+}, полностью ингибировало Ca{2+}-вспышки в артериях крыс обеих групп. Сделан вывод о том, что гипертензия вызывает сильное увеличение частоты Ca{2+}-вспышек и сужение артерий. США, Dep. of Pharmacology, Univ. of Vermont School of Medicine, Burlington, Vermont

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.99
Рубрики: АРТЕРИИ
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
КАЛЬЦИЕВЫЕ ВСПЫШКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wellman, G.C.; Jaggar, J.H.; Sibert, K.A.; Santana, L.F.; Lederer, W.J.; Nelson, M.T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.10-04М2.198

Modulation of EC coupling in genetically engineered models of heart failure by a novel conductance mechanism: Ca{2+} flux through Na{+} channels in slip-mode conductance [Text] : abstr. 52nd Annu. Meet. Soc. Gen. Physiol., Woods Hole, Mass., 10-12 Sept., 1998 / L. F. Santana [et al.] // J. Gen. Physiol. - 1998. - Vol. 112, N 1. - P11-12 . - ISSN 0022-1295
Перевод заглавия: Модулирование сопряжения ВС [возбуждения-сокращения] в генетически созданных моделях сердечной недостаточности новым механизмом проведения: Ca{2+}-ток сквозь Na{+}-каналы при проводимости скользящего режима
Аннотация: Исследовали сопряжение ВС в единичных миоцитах желудочков, выделенных у трех линий мышей, созданных генной инженерией. У 2-х линий, MLP-KO (с "нокаутированным" мышечным белком LIM) и CVB (с экспрессией трансгена вируса Коксаки B3 с репликативным дефектом копии) имелась сердечная недостаточность. В 3-й линии, 'бета'ARKI-OX (чрезмерная экспрессия 1 типа киназы 'бета'-адренергического рецептора) выявлено снижение 'бета'-адренорецепторного сопряжения или повышение десенсибилизации. В условиях экспериментов Ca{2+}-ток через Na{+}-каналы мог активироваться в клетках сердца крыс и дикого типа, и больных, но степень активации изменялась в зависимости от специфической модели заболевания и метода активации проводимости скользящего режима. Сделан вывод, что проводимость скользящего режима Na{+}-канала может дать новый и полезный путь, по к-рому сопряжение ВС может повышаться в условиях нормы и патологии. США, Univ. of Maryland School of Medicine, Dep. of Molecular Biology, Baltimore, Maryland

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
ПРОВОДИМОСТЬ НАТРИЕВЫХ КАНАЛОВ
СКОЛЬЗЯЩИЙ РЕЖИМ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Santana, L.F.; Rockman, H.A.; Koch, W.J.; Knowlton, K.; Leftkowitz, R.J.; Lederer, W.J.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска