Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Nasstrom, Jacques$<.>)
Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.12-04М3.210

    Nasstrom, Jacques.

    Differential L-glutamate responsiveness among superficial dorsal horn neurons [Text] / Jacques Nasstrom, Stephen P. Schneider, Edward R. Perl // J. Neurophysiol. - 1994. - Vol. 72, N 6. - P2956-2965 . - ISSN 0022-3077
Перевод заглавия: Различная реакция нейронов поверхностных слоев дорсального рога на L-глутамат
Аннотация: На горизонт. срезах дорсальной части спинного мозга 3-4-недельных хомячков регистрировали внутриклеточную активность нейронов I-го и II-го слоев дорсального рога (ДР). Добавление в перфузир. жидкость (ПЖ) N-метил-D-аспартата (NMDA; 50 мкМ) вызывало деполяризацию 67 из 71 нейрона (Н; 94%). Агонисты не-NMDA рецепторов - АМРА (20 мкМ) и каинат (КА; 50 мкМ) - вызывали деполяризацию всех исследованных Н более чем на 10 мВ. С др. стороны, ПЖ, содержащая 3 мМ р-р L-глутамата (Гл), вызывала деполяризацию более чем на 4 мВ всего лишь у 13 из 67 исследованных Н (19%). Такое же действие оказывал L-аспартат. Добавление в ПЖ 6-циано-7-нитрохиноксалин-2,3-диона (CNQX; 10 мкМ), являющегося избирательным антагонистом не-NMDA рецепторов, значительно ослабляло деполяризующее действие АМРА и КА и частично ослабляло деполяризующее действие NMDA. 3-[('+-')-2-карбоксипиперазин-4-ил]-пропил-1-фосфоновая к-та (СРР; 50 мкМ), являющаяся конкурентным антагонистом NMDA, обратимо блокировала деполяризующее действие NMDA на все исследованные Н. Деполяризующее влияние Гл не изменялось после введения CNQX, но ослаблялось введением СРР у всех 3 исследованных Н. Эти наблюдения указывают на то, что деполяризующее действие Гл опосредовалось NMDA-рецепторами. ВПСП, вызывавшиеся раздражением афферентных А'дельта'- и С-волокон дорсальных корешков, обратимо ослаблялись введением CNQX. В то же время СРР подавляла только поздние компоненты ВПСП. Т. обр., в генерации ВПСП участвовали как NMDA-, так и не-NMDA рецепторы. Представленные наблюдения подтверждают рез-ты ряда прежних исследований, показавших, что хотя возбуждающие аминокислоты оказывают деполяризующее влияние на большую часть Н поверхностных слоев ДР, лишь небольшая часть этих Н деполяризуются под воздействием Гл. Обсуждаются возможные причины такой разницы в р-циях Н на экзогенно вводимый Гл. Швеция, Preclinical Research, Astra Pain Control, S-151 85 Sodertalje. Библ. 65
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.17.09
Рубрики: СПИННОЙ МОЗГ
НЕЙРОННАЯ АКТИВНОСТЬ

МЕТИЛ-D-АСПАРТАТ * N-

NMDA-РЕЦЕПТОРЫ

КАИНАТ

ГЛУТАМАТ* L-

АСПАРТАТ* L-

ВОЗБУЖДАЮЩИЕ ПОСТСИНАПТИЧЕСКИЕ ПОТЕНЦИАЛЫ

АМИНОКИСЛОТЫ

ХОМЯЧКИ

СРЕЗЫ МОЗГА


Доп.точки доступа:
Schneider, Stephen P.; Perl, Edward R.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.12-04Т1.204

    Nasstrom, Jacques.

    Differential L-glutamate responsiveness among superficial dorsal horn neurons [Text] / Jacques Nasstrom, Stephen P. Schneider, Edward R. Perl // J. Neurophysiol. - 1994. - Vol. 72, N 6. - P2956-2965 . - ISSN 0022-3077
Перевод заглавия: Различная реакция нейронов поверхностных слоев дорсального рога на L-глутамат
Аннотация: На горизонт. срезах дорсальной части спинного мозга 3-4-недельных хомячков регистрировали внутриклеточную активность нейронов I-го и II-го слоев дорсального рога (ДР). Добавление в перфузир. жидкость (ПЖ) N-метил-D-аспартата (NMDA; 50 мкМ) вызывало деполяризацию 67 из 71 нейрона (Н; 94%). Агонисты не-NMDA рецепторов - АМРА (20 мкМ) и каинат (КА; 50 мкМ) - вызывали деполяризацию всех исследованных Н более чем на 10 мВ. С др. стороны, ПЖ, содержащая 3 мМ р-р L-глутамата (Гл), вызывала деполяризацию более чем на 4 мВ всего лишь у 13 из 67 исследованных Н (19%). Такое же действие оказывал L-аспартат. Добавление в ПЖ 6-циано-7-нитрохиноксалин-2,3-диона (CNQX; 10 мкМ), являющегося избирательным антагонистом не-NMDA рецепторов, значительно ослабляло деполяризующее действие АМРА и КА и частично ослабляло деполяризующее действие NMDA. 3-[('+-')-2-карбоксипиперазин-4-ил]-пропил-1-фосфоновая к-та (СРР; 50 мкМ), являющаяся конкурентным антагонистом NMDA, обратимо блокировала деполяризующее действие NMDA на все исследованные Н. Деполяризующее влияние Гл не изменялось после введения CNQX, но ослаблялось введением СРР у всех 3 исследованных Н. Эти наблюдения указывают на то, что деполяризующее действие Гл опосредовалось NMDA-рецепторами. ВПСП, вызывавшиеся раздражением афферентных А'дельта'- и С-волокон дорсальных корешков, обратимо ослаблялись введением CNQX. В то же время СРР подавляла только поздние компоненты ВПСП. Т. обр., в генерации ВПСП участвовали как NMDA-, так и не-NMDA рецепторы. Представленные наблюдения подтверждают рез-ты ряда прежних исследований, показавших, что хотя возбуждающие аминокислоты оказывают деполяризующее влияние на большую часть Н поверхностных слоев ДР, лишь небольшая часть этих Н деполяризуются под воздействием Гл. Обсуждаются возможные причины такой разницы в р-циях Н на экзогенно вводимый Гл. Швеция, Preclinical Research, Astra Pain Control, S-151 85 Sodertalje. Библ. 65
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: СПИННОЙ МОЗГ
НЕЙРОННАЯ АКТИВНОСТЬ

МЕТИЛ-D-АСПАРТАТ * N-

NMDA-РЕЦЕПТОРЫ

КАИНАТ

ГЛУТАМАТ* L-

АСПАРТАТ* L-

ВОЗБУЖДАЮЩИЕ ПОСТСИНАПТИЧЕСКИЕ ПОТЕНЦИАЛЫ

АМИНОКИСЛОТЫ

ХОМЯЧКИ

СРЕЗЫ МОЗГА


Доп.точки доступа:
Schneider, Stephen P.; Perl, Edward R.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.11-04М3.52

   

    Glutamate-evoked currents in acutely dissociated neurons from the rat medial preoptic nucleus [Text] / Urban Karlsson [et al.] // Brain Res. - 1997. - Vol. 759, N 2. - P270-276 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Вызванные глутаматом токи в свежедиссоциированных нейронах медиального преоптического ядра крысы
Аннотация: Добавление глутамата (I) в конц-ии 1 мМ к изолированным нейронам медиального преоптического ядра крыс 'MARS''MARS' Sprague-Dawley при отрицательном мембранном потенциале вызывало у 100% клеток появление быстрого компонента входного тока, пик к-рого отмечен через 15-20 мс. У 50% клеток обнаружено также возникновение медленного компонента входного тока. Антагонист рецепторов AMPA, NBQX, и блокатор канала рецепторов NMDA, МК-801, избирательно блокировали быстрый и медленный компоненты входного тока. Сделан вывод, что индукция мембранного тока в нейронах медиального преоптического ядра обусловлена активацией ионотропных глутаматных рецепторов AMPA- и NMDA-типов. Швеция, Astra Pain Control AB, S-141 57 Huddinge. Библ. 33
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ГЛУТАМАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ВХОДНОЙ ТОК

ПРЕОПТИЧЕСКОЕ ЯДРО

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Karlsson, Urban; Sundgren, Anna K.; Nasstrom, Jacques; Johansson, Staffan


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.12-04Т1.104

   

    Glutamate-evoked currents in acutely dissociated neurons from the rat medial preoptic nucleus [Text] / Urban Karlsson [et al.] // Brain Res. - 1997. - Vol. 759, N 2. - P270-276 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Вызванные глутаматом токи в свежедиссоциированных нейронах медиального преоптического ядра крысы
Аннотация: Добавление глутамата (I) в конц-ии 1 мМ к изолированным нейронам медиального преоптического ядра крыс 'MARS''MARS' Sprague-Dawley при отрицательном мембранном потенциале вызывало у 100% клеток появление быстрого компонента входного тока, пик к-рого отмечен через 15-20 мс. У 50% клеток обнаружено также возникновение медленного компонента входного тока. Антагонист рецепторов AMPA, NBQX, и блокатор канала рецепторов NMDA, МК-801, избирательно блокировали быстрый и медленный компоненты входного тока. Сделан вывод, что индукция мембранного тока в нейронах медиального преоптического ядра обусловлена активацией ионотропных глутаматных рецепторов AMPA- и NMDA-типов. Швеция, Astra Pain Control AB, S-141 57 Huddinge. Библ. 33
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: ГЛУТАМАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ВХОДНОЙ ТОК

ПРЕОПТИЧЕСКОЕ ЯДРО

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Karlsson, Urban; Sundgren, Anna K.; Nasstrom, Jacques; Johansson, Staffan


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.07-04Т1.147

    Sequira, Sandra.

    Low-affinity kainate receptors and long-lasting depression of NMDA-receptor - mediated currents in rat superficial dorsal horn [Text] / Sandra Sequira, Jacques Nasstrom // J. Neurophysiol. - 1998. - Vol. 80, N 2. - P895-902 . - ISSN 0022-3077
Перевод заглавия: Низкоаффинные рецепторы каината и длительная депрессия токов, опосредуемых рецепторами NMDA, в поверхностных [слоях] задних рогов у крыс
Аннотация: Добавление глутамата (I) в конц-ии 12 мМ к среде инкубации срезов спинного мозга крыс 'MARS''MARS' Sprague-Dawley вызывало генерацию входных токов с амплитудой 358 пА в среднем, регистрируемых на протяжении до 26 с. NMDA (II) в конц-ии 100 мкМ также генерировал входные токи с амплитудой 828 пА в среднем. MK-801 в конц-ии 50 мкМ ингибировал токи, вызываемые I или II на 78 и 99% соотв. Внесение в среду каината перед II имитировало эффекты I. Антагонист рецепторов каината, 5-нитро-6,7,8,9-тетрагидро- бензо[G]индол-2,3-дион-3-оксим, в конц-ии 10 мкМ потенцировал токи, индуцируемые I и опосредуемые рецепторами II. Обсуждена физиологическая роль рецепторов каината в длительной модуляции сенсорной нейропередачи в поверхностных слоях задних рогов спинного мозга крысы. Швеция, Astra Pain Control AB, S-14157 Huddinge. Библ. 48
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ КАИНАТА
РЕЦЕПТОРЫ NMDA

ГЛУТАМАТ

ИОННЫЕ ТОКИ

СПИННОЙ МОЗГ

КРЫСЫ

ДИЗОЦИЛПИН


Доп.точки доступа:
Nasstrom, Jacques


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.08-04М3.236

    Sequira, Sandra.

    Low-affinity kainate receptors and long-lasting depression of NMDA-receptor - mediated currents in rat superficial dorsal horn [Text] / Sandra Sequira, Jacques Nasstrom // J. Neurophysiol. - 1998. - Vol. 80, N 2. - P895-902 . - ISSN 0022-3077
Перевод заглавия: Низкоаффинные рецепторы каината и длительная депрессия токов, опосредуемых рецепторами NMDA, в поверхностных [слоях] задних рогов у крыс
Аннотация: Добавление глутамата (I) в конц-ии 12 мМ к среде инкубации срезов спинного мозга крыс 'MARS''MARS' Sprague-Dawley вызывало генерацию входных токов с амплитудой 358 пА в среднем, регистрируемых на протяжении до 26 с. NMDA (II) в конц-ии 100 мкМ также генерировал входные токи с амплитудой 828 пА в среднем. MK-801 в конц-ии 50 мкМ ингибировал токи, вызываемые I или II на 78 и 99% соотв. Внесение в среду каината перед II имитировало эффекты I. Антагонист рецепторов каината, 5-нитро-6,7,8,9-тетрагидро- бензо[G]индол-2,3-дион-3-оксим, в конц-ии 10 мкМ потенцировал токи, индуцируемые I и опосредуемые рецепторами II. Обсуждена физиологическая роль рецепторов каината в длительной модуляции сенсорной нейропередачи в поверхностных слоях задних рогов спинного мозга крысы. Швеция, Astra Pain Control AB, S-14157 Huddinge. Библ. 48
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.17.09
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ КАИНАТА
РЕЦЕПТОРЫ NMDA

ГЛУТАМАТ

ИОННЫЕ ТОКИ

СПИННОЙ МОЗГ

КРЫСЫ

ДИЗОЦИЛПИН


Доп.точки доступа:
Nasstrom, Jacques


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.04-04М3.186

   

    Guanfacine inhibits excitatory amino acid release from rat cerebral cortex through a non-adrenergic mechanism [Text] / Staffan Uhlen [et al.] // Pharmacol. and Toxicol. - 1989. - Vol. 65, N 5,. - P357-361 . - ISSN 0901-9928
Перевод заглавия: Гаунфацин ингибирует высвобождение возбуждающих аминокислот в коре больших полушарий крысы посредством неадренергического механизма
Аннотация: На срезах коры больших полушарий (КБП), преинкубированных с [{3}H]D-Asp, исследовано влияние фенилацетильного производного гуанидина гуанфацина (I) на высвобождение возбуждающих аминокислот (ВАК). I дозозависимо (1*106}-2,6*104} М) ингибировали стимулированное вератридином (II; 1*105} М) высвобождение аналога ВАК (ED[5][0]=6,4'+-'2,3 мкМ); Iв конц-ии 48 мкМ полностью ингибировал II-стимулированный выброс ВАК. Аналогичный эффект I оказывал на II-стимулируемый выброс эндогенных Asp и Glu. Блокаторы 'альфа'[1]- и 'альфа'[2]-адренорецепторов празозин и идазоксан в высоких конц-иях (107}-105} М) не влияли на ингибирующий эффект I. Считают, что I ингибирует высвобождение нейтральных ВАК в КБП но не 'альфа'[2]/'альфа'[1]-адренергич. мех-му. Швеция, Umea Univ., S-90187. Библ. 18.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ

КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ

ГУАНФАЦИН

ПРАЗОЗИН


Доп.точки доступа:
Uhlen, Staffan; Nasstrom, Jacques; Post, Claes; Wikberg, Jarl E.S.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)